La hemorragia subaracnoidea (HSA) no traumática se asocia con una elevada morbimortalidad, principalmente debido a mecanismos de lesión cerebral secundaria como el vasoespasmo y la isquemia cerebral tardía. Existen pocos biomarcadores fiables para el seguimiento evolutivo y la evaluación temprana del pronóstico.

Analizar los cambios temporales en los niveles séricos y en líquido cefalorraquídeo (LCR) de la proteína básica de mielina (MBP) y la albúmina modificada por isquemia (IMA) en pacientes con HSA no traumática, y evaluar su relación con la gravedad clínica y el resultado funcional.

Estudio prospectivo unicéntrico que incluyó a 20 pacientes con HSA no traumática. Los niveles de MBP e IMA en suero y LCR se midieron mediante ELISA los días1, 5 y 10 tras el ingreso. La gravedad clínica se evaluó mediante la escala de Fisher modificada, la escala de coma de Glasgow (GCS), la escala de Hunt-Hess y la escala WFNS. El resultado funcional se valoró al alta mediante la Escala de Resultado de Glasgow (GOS). Se analizaron los cambios temporales y las correlaciones entre biomarcadores y parámetros clínicos.

Los niveles séricos y en LCR de MBP aumentaron significativamente con el tiempo (p<0,001), sin asociación consistente con las escalas clínicas ni con el pronóstico funcional. Los niveles séricos de IMA permanecieron elevados sin cambios significativos. En contraste, la IMA en LCR mostró una asociación significativa con el deterioro clínico tardío. En el día10, los niveles de IMA en LCR se correlacionaron negativamente con GCS y GOS, y positivamente con WFNS.

La MBP refleja la lesión cerebral acumulativa tras la HSA, mientras que la IMA en LCR se asocia con el deterioro neurológico tardío y el resultado funcional temprano. La IMA en LCR podría constituir un biomarcador complementario en la evaluación pronóstica de la HSA no traumática.

Non-traumatic subarachnoid hemorrhage (SAH) is associated with high morbidity and mortality, mainly due to secondary brain injury mechanisms such as cerebral vasospasm and delayed cerebral ischemia. Reliable biochemical biomarkers for monitoring disease progression and early outcome assessment remain limited.

To investigate temporal changes in serum and cerebrospinal fluid (CSF) levels of myelin basic protein (MBP) and ischemia-modified albumin (IMA) in patients with non-traumatic SAH and to evaluate their associations with clinical severity and functional outcome.

In this prospective single-center study, 20patients with non-traumatic SAH were included. Serum and CSF MBP and IMA levels were measured on days1, 5, and 10 after admission. Clinical severity was assessed using the Modified Fisher scale, Glasgow Coma Scale (GCS), Hunt-Hess scale (HHS), and World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) scale. Functional outcome was evaluated at discharge using the Glasgow Outcome Scale (GOS). Temporal changes and correlations between biomarkers and clinical parameters were analyzed.

Serum and CSF MBP levels increased significantly over time (P<.001), reflecting progressive tissue injury, but showed no consistent association with clinical scores or functional outcome. Serum IMA levels remained elevated without significant temporal variation. In contrast, CSF IMA levels demonstrated a late-phase increase and were significantly associated with clinical deterioration. On day10, CSF IMA levels correlated negatively with GCS and GOS scores and positively with WFNS scores.

MBP reflects cumulative brain injury following SAH, whereas CSF IMA is more closely associated with late-phase neurological deterioration and early functional outcome. CSF IMA may represent a complementary biomarker for prognostic assessment in non-traumatic SAH.