Objetivos: Establecer la relación entre el hiperdrenaje valvular y la trombosis de senos durales.

Caso clínico: Paciente de 61años intervenida de meningioma intracraneal. Presentó fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) que tras varios intentos de resolución, requirió la implantación de derivación ventrículo-peritoneal (DVP), solucionándose, pero posteriormente comenzó con clínica de hiperdrenaje (cefalea ortostática, náuseas, vómitos). La resonancia magnética nuclear (RMN) craneal mostró trombosis de senos venosos sagital superior, transverso y sigmoideo derechos con infarto hemorrágico occipital derecho. Disminución del sistema ventricular. Engrosamiento con realce difuso de la duramadre, sin otros signos de hipotensión licuoral. Se mantuvo a la paciente en reposo, anticoagulada con heparina y se implantó mecanismo antisifón, solucionándose la clínica y los TCs de control mostraron disminución de la lesión hemorrágica, con estabilidad de la trombosis. La paciente fue dada de alta anticoagulada.

Discusión: La trombosis de senos venosos craneales se ha observado ocasionalmente en pacientes con hipotensión intracraneal espontánea (HIE). No se han encontrado casos de trombosis de senos durales secundario a hiperdrenaje valvular. Pero el mecanismo podría ser común. Según la teoría de Monro-Kellie el volumen intracraneal es constante, por lo que al disminuir la cantidad de LCR, incrementaría el componente venoso produciendo una reducción del flujo y al disminuir la reabsorción del LCR en los senos, aumentaría su viscosidad, predisponiendo a la trombosis. No se puede descartar que la hipercoagulabilidad asociada en ocasiones a los meningiomas sea otro factor predisponente, pero la resolución de la clínica tras la implantación del antisifón hace pensar que el hiperdrenaje valvular pudo ser factor desencadenante de la trombosis.