Las malformaciones arteriovenosas durales constituyen entre un 10 y un 15% de todas las MAVs intracraneales, y deben distinguirse de las piales o mixtas por su diferente fisiopatología, clínica y manejo terapéutico. Se caracterizan por: 1°- el nido fistuloso está en la duramadre. 2°- el aporte arterial proviene exclusivamente de la circulación extracraneal o de ramas meníngeas de arterias intracraneales. 3°- el drenaje venoso es directo a un seno dural o a venas leptomeníngeas próximas a él.

Presentamos en este trabajo los resultados obtenidos en 39 casos vistos en nuestro centro en los últimos 10 años. De ellos 18 eran varones y 21 mujeres con una media de edad de 57 años (rango 17 a 79). La clasificación topográfica es la siguiente: seno transverso-sigmoide: 10; seno cavernoso: 17; seno sagital-venas corticales: 5; incisura tentorial: 3; seno petroso: 2; clivus: 1. De ellos cuatro casos debutaron como hematomas intraparenquimatosos (10%). La mortalidad global fue de dos casos (5.1%). En tres casos se produjo la trombosis espontanea (7%). Los tratamientos realizados fueron: embolización arterial exclusivamente (16 casos), embolización venosa exclusivamente (3 casos), embolización mixta (1 caso), embolización más rádiocirugía (1 caso), radiocirugía sólo (2 casos), embolización más cirugía (2 casos), cirugía sólo (2 casos). En 5 casos no fue posible cerrar la fístula por vía endovascular y se descartaron los otros tratamientos, y en 2 casos los pacientes se negaron a tratarse. En dos casos se realizó únicamente tratamiento sintomático con corticoterapia. De los 27 casos tratados de forma invasiva, se consiguió el cierre total en el 51% de ellos y parcial en el 49% restante. En los casos tratados mediante embolización mixta, embolización más radiocirugía, radiocirugía sola, embolización más cirugía y cirugía sola se consiguió 100% de cierre.

Estos resultados coinciden a grandes rasgos con las series previamente publicadas. La historia natural de las MAVs durales intracraneales es muy variable, pudiendo producirse el cierre: espontáneo de las mismas, la persistencia con déficits neurológicos mínimos, la evolución progresiva a mayor déficit neurológico, o el sangrado intracraneal brusco. Se ha señalado como factor de riesgo para esto último el drenaje directo a venas leptomeníngeas y la localización en la incisura tentorial o en fosa craneal anterior (en los dos casos de nuestra serie también). El tratamiento de este tipo de lesiones ha de ser individualizado en cada caso, y puede ser la embolización por vía venosa o arterial o la cirugía (extirpación o cierre del drenaje venoso en su parte más proximal a la fístula) o una combinación de ellas. La radiocirugía también se perfila como una opción válida en algunos casos, aunque la literatura existente es muy escasa (en nuestra serie se trataron 3 casos consiguiéndose el cierre en todos).