Evaluar el patrón de actividad de la enzima cobre-zinc superóxido dismutasa (SOD/Cu/Zn) en homogenizados tisulares de cerebros de ratas como respuesta al daño isquémico ocasionado en base a un modelo de isquemia cerebral global sin hipotensión arterial.

Se utilizaron 30 ratas distribuidas aleatoriamente en 5 grupos de 6 cada uno. Se realizó oclusión bicarotídea temporal en 24 animales (4 grupos) en tiempos de 5, 15, 30 y 60min por grupo, respectivamente. Posteriormente, se estableció una reperfusión de 30 minutos en todos ellos para luego sacrificarlos. Se tuvo un grupo control constituido por 6 ratas no sometidas a oclusión arterial. Se obtuvo homogenizados de los cerebros y se sometieron a análisis espectrofotométrico.

La actividad de la SOD/Cu/Zn presentó el valor promedio más bajo en el grupo control, 40.60±ll,42 U/mg de proteína; y el valor más alto, 60.34±13,52 U/mg de proteína, en el grupo de ratas sometido a 60min de isquemia, encontrándose diferencias estadísticamente significativa entre los dos grupos (p=0,016).

La actividad SOD/Cu/Zn aumenta durante la lesión isquémica cerebral. El análisis de la actividad SOD/Cu/Zn demostró una tendencia creciente importante a partir de los 30min de lesión isquémica y alcanzó un valor estadísticamente significativo a los 60min del inicio de la lesión isquémica. Según nuestro estudio, el modelo experimental de isquemia cerebral global por oclusión carotídea sin hipotensión arterial, es válido para el estudio de la lesión isquémica cerebral.

To determine the behavior of the copper-zinc superoxide dismutase enzyme (SOD/Cu/Zn) in tissue homogenates of rat brains with ischemic lesions produced following the model of global cerebral ischemia without arterial hypotension.

Thirty rats were randomly assigned to five groups of six animals each. Bilateral carotid occlusion was temporarily produced in 24 rats (4 groups) during periods of 5, 15, 30 and 60 minutes, respectively. All the animals were then submitted to reperfusion for 30 minutes and after that, they were sacrificed. A control group of 6 rats was not exposed to arterial occlusion. Cerebral homogenates of the rats’ brain were obtained and submitted to spectrophotometer analysis.

The control group showed the lowest mean values in SOD/Cu/Zn activity (40.60±11.42 U/mg of protein), while the highest mean values (60.34±13.52 U/mg of protein) corresponded to the rats submitted to ischemia for 60 minutes, what indicates a statistically significant difference (p=0.016) between the two groups.

SOD/Cu/Zn activity in rats increases during the production of ischemic cerebral lesions. The analysis of SOD/Cu/Zn activity showed an important tendency to rise from the 30 minutes period of ischemic lesion and reached statistically significant values at 60 minutes from the beginning of the ischemic injury. The experimental model of global brain ischemia without arterial hypotension used in this study constitutes a reliable method for researching cerebral ischemia.