Caso Clínico
Parálisis unilateral aislada del nervio oculomotor común posterior a trauma craneoencefálico leve
Isolate unilateral oculomotor palsy after mild traumatic brain injury
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B) Imagen intraoperatoria del tumor. C) Imagen de lecho quirúrgico al extirpar el tumor observando el implante de la lesión sobre la DREZ a nivel de D10. Electrodos de neuromonitorización.</p> <p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Asterisco: zona quística en región caudal de la lesión.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Ana Flores-Justa, Elena López-García, Alfredo García-Allut, Rosa María Reyes-Santías" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Ana" "apellidos" => "Flores-Justa" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Elena" "apellidos" => "López-García" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Alfredo" "apellidos" => "García-Allut" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Rosa María" "apellidos" => "Reyes-Santías" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1130147318300204?idApp=UINPBA00004B" "url" => "/11301473/0000002900000006/v1_201810280605/S1130147318300204/v1_201810280605/es/main.assets" ] "es" => array:19 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Caso Clínico</span>" "titulo" => "Parálisis unilateral aislada del nervio oculomotor común posterior a trauma craneoencefálico leve" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "314" "paginaFinal" => "317" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:4 [ "autoresLista" => "Dannys Rivero Rodríguez, Claudio Scherle Matamoros, Galo E. 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A, G) T1 sagital postgadolinio, realce del nervio oculomotor común derecho (NOC) desde su emergencia en la región ventromedial de la fosa interpeduncular hasta la fisura orbitaria superior. B, D) FLAIR axial con focos hiperintensos a nivel del NOC derecho. C) Eco de gradiente axial, foco de microhemorragia en la porción de salida del NOC derecho. E, F) T1 axial postgadolinio, realce de NOC derecho desde su salida hasta la fisura orbitaria sugestivo de lesión axonal difusa.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La parálisis unilateral aislada del nervio oculomotor común (NOC) como complicación de un traumatismo craneoencefálico (TCE) cerrado es una manifestación clínica inusual. Su incidencia es del 1,2% aproximadamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, con escasas descripciones en la literatura científica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El NOC emerge sus fibras a nivel de la región ventromedial del mesencéfalo, en la fosa interpeduncular. Transcurre entre la arteria cerebral posterior y cerebelosa superior, continuando próximo al ligamento petroclinoideo, cruzando la duramadre e introduciéndose en el seno cavernoso en su pared lateral, por encima del IV par craneal. Continúa al atravesar la fisura orbitaria superior a nivel del anillo tendinoso y se divide en la rama superior e inferior. La rama superior inerva el músculo recto superior y el elevador del párpado, mientras la inferior origina las ramas a los rectos medial, inferior y oblicuo inferior.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínicamente podemos identificar la afectación del NOC al evidenciarse ptosis palpebral, midriasis e imposibilidad para realizar movimientos oculares (arriba, abajo y aducción). El daño del nervio ocurre a través de un mecanismo directo o indirecto. En el primero, se lesiona únicamente el nervio por sección, estiramiento o hemorragia intraneural del mismo. En el indirecto, el disturbio es secundario a la compresión del nervio craneal por el daño causado sobre otras estructuras, siendo esta la etiología más frecuente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Sin embargo, en algunos pacientes con TCE leves los estudios iniciales de neuroimagen, no evidencian lesión alguna, lo que se convierte en todo un reto diagnóstico para neurocirujanos y neurólogos.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 23 años de edad que acude al servicio de emergencias del hospital con el antecedente de sufrir una caída de su caballo 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h antes, sin evidencias de un traumatismo importante de cráneo, torácico o abdominal. En las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h siguientes el párpado derecho cae progresivamente, presenta visión doble y ligera fotofobia. En el examen clínico se encontraba orientada, coherente, sin déficit motor, sensitivo o de la taxia y presentaba una parálisis en abducción del ojo derecho (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se hospitalizó en el servicio de neurología realizándose una tomografía axial (TC) de cráneo, angio-TC cerebral y resonancia magnética (RM), sin demostrarse alteraciones que justificasen la compresión del III nervio craneal o lesiones a nivel de sus núcleos mesencefálicos. El resto de los exámenes no demostraron alteraciones que apoyasen la etiología infecciosa o autoinmune, por lo que se mantuvo la sospecha de daño traumático del NOC a pesar de tratarse de un TCE leve. Con los datos anteriores se realizó RM simple y contrastada de fosa posterior que incluyó: T1, eco de gradiente, T2, FLAIR, difusión, en cortes axiales, sagitales y coronales, evidenciándose signos de lesión axonal traumática y hemorragia intraneural del NOC derecho, desde el origen a nivel medial del pedúnculo cerebral derecho y en todo su trayecto hasta alcanzar la fisura orbitaria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Posterior a 8 semanas del TCE solo existe recuperación parcial del NOC derecho.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el contexto de un TCE leve, la lesión del NOC es consecuencia de la avulsión, elongación y/o compresión focal de las raíces nerviosas a nivel de la región paraselar, provocando edema del nervio, con o sin hemorragia intraneural<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. El recorrido del III par sobre el ligamento petroclinoideo posterior favorece el desgarro de las raíces, por la elongación y/o compresión focal en ese segmento, lo que deriva en una lesión axonal traumática del nervio y/o de sus vías mesencefálicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>. Esta hipótesis ha sido demostrada en descripciones de casos aislados gracias al desarrollo de equipos de RM de mayor potencia, con nuevos protocolos de evaluación. La necesidad de protocolos específicos de RM, asociado a lo infrecuente de esta entidad pueden ser las principales razones de la escasa evidencia existente. Estudios con RM de 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>T, con adquisición de imágenes en eco de gradiente, T1 con gadolinio, han permitido identificar microhemorragias intraneurales y lesión axonal traumática del NOC y del nervio facial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">4,6</span></a>. Nuevas técnicas como la tractografía también han demostrado su utilidad para demostrar el daño del III par craneal posterior TCE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Similar a lo sucedido en los hallazgos de esta paciente los exámenes iniciales de neuroimagen (TC y RM) suelen no mostrar alteraciones estructurales, por lo que la sospecha clínica debe guiar la necesidad de RM con secuencias de fosa posterior, como los mencionados previamente. En nuestro caso la adquisición de imágenes de RM en equipo de 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>T permitió demostrar la lesión del NOC, lo que evidencia que con equipos de menor capacidad de resolución es posible exponer esta alteración siguiendo las secuencias recomendadas.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conclusiones</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La lesión directa del NOC puede ser una presentación clínica infrecuente de traumatismos craneoencefálicos leves. El uso de protocolos específicos de resonancia magnética de cráneo y fosa posterior con secuencias de T1, T2, FLAIR, difusión, eco de gradiente y T1 contrastado contribuyen a demostrar el daño axonal traumático y/o microhemorragias intraneurales.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1100005" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1041146" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1100004" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1041147" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conclusiones" ] 8 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2018-02-13" "fechaAceptado" => "2018-05-22" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1041146" "palabras" => array:4 [ 0 => "Trauma craneoencefálico leve" 1 => "Nervio oculomotor común" 2 => "Lesión axonal traumática" 3 => "Microhemorragia intraneural" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1041147" "palabras" => array:4 [ 0 => "Mild traumatic brain injury" 1 => "Oculomotor nerve" 2 => "Traumatic axonal injury" 3 => "Intraneural hemorrhage" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La parálisis aislada del nervio oculomotor común (NOC) es una presentación clínica infrecuente del traumatismo craneoencefálico (TCE) leve. Escasas son las descripciones de casos en los que se ha podido demostrar el daño aislado del NOC por avulsión de las raíces con lesión axonal traumática y microhemorragia intraneural. Presentamos el caso de una paciente de 23 años que posterior a TCE leve inició con ptosis palpebral derecha, diplopía binocular y fotofobia. Al examen clínico se apreció una oftalmoparesia completa del III par craneal derecho, sin otras alteraciones. Los exámenes de neuroimagen no demostraron daño estructural compresivo sobre el NOC afectado. Se realizó resonancia magnética (RM) con ECO de gradiente y T1 contrastado. Demostrándose signos de hemorragia intraneural del NOC derecho, además de lesión axonal traumática desde su origen en el pedúnculo cerebral derecho hasta alcanzar la fisura orbitaria. Protocolos específicos de RM contribuyen a evidenciar lesiones aisladas del NOC.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Isolated traumatic oculomotor nerve (ON) palsy is an uncommon clinical presentation of mild traumatic brain injury (TBI). There are very few cases in which it has been possible to demonstrate the isolated damage of the ON by avulsion of the roots, accompanied with traumatic axonal injury and intraneural microhemorrhage. We present a 23-year-old female who, after mild TBI, began to experience right ptosis, binocular diplopia, and photophobia. Clinical examination showed a complete ophthalmoparesis of the right ON, without other neurological deficits. Neuroimaging studies demonstrated no structural compressive damage of the right ON. Magnetic resonance imaging (MRI) with Gradient-echo and T1 weighted post-gadolinium was made, demonstrating signs of intraneural hemorrhage of the right ON, in addition to traumatic axonal injury extending from the right cerebral peduncle to the orbital fissure. Specific MRI protocols contribute as evidence of an isolated lesion to the ON.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1013 "Ancho" => 1300 "Tamanyo" => 177980 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Examen clínico: A) Ptosis palpebral derecha. B) Midriasis derecha, posición central de la mirada, desviación en abducción del ojo derecho. 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| 2019 Noviembre | 1 | 0 | 1 |
| 2019 Julio | 1 | 0 | 1 |
| 2019 Abril | 1 | 0 | 1 |
| 2019 Enero | 7 | 4 | 11 |
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