Caso clínico
Papel de la craniectomía descompresiva en el edema cerebral fulminante agudo
Decompressive craniectomy in the acute fulminant cerebral edema
Leído
2
Vecesse ha leído el artículo
0
Total PDF
2
Total HTML
Compartir estadísticas
array:23 [ "pii" => "S1130147324000769" "issn" => "11301473" "doi" => "10.1016/j.neucir.2024.07.003" "estado" => "S200" "fechaPublicacion" => "2024-08-26" "aid" => "619" "copyright" => "Sociedad Española de Neurocirugía" "copyrightAnyo" => "2024" "documento" => "simple-article" "crossmark" => 0 "subdocumento" => "crp" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:18 [ "pii" => "S2529849624000479" "issn" => "25298496" "doi" => "10.1016/j.neucie.2024.07.008" "estado" => "S200" "fechaPublicacion" => "2024-08-05" "aid" => "619" "copyright" => "Sociedad Española de Neurocirugía" "documento" => "article" "crossmark" => 0 "subdocumento" => "crp" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "en" => array:12 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Case Report</span>" "titulo" => "Decompressive craniectomy in the acute fulminant cerebral edema" "tienePdf" => "en" "tieneTextoCompleto" => "en" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "en" 1 => "es" ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "es" => array:1 [ "titulo" => "Papel de la craniectomía descompresiva en el edema cerebral fulminante agudo" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "en" => true "es" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "en" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "en" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:8 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Fig. 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 505 "Ancho" => 1347 "Tamanyo" => 93972 ] ] "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at0005" "detalle" => "Fig. " "rol" => "short" ] ] "descripcion" => array:1 [ "en" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Brain computed tomography (CT) images (A) CT scan prior to surgical indication: loss of cortico-subcortical differentiation symmetrically and bilaterally in both frontal lobes and anterior portion of parietal and temporal lobes. Also visible are complete collapse of the sulci of both convexities and a decrease in the subarachnoid cisterns and almost complete collapse of the 4th ventricle. These findings are consistent with diffuse cerebral oedema. (B) CT scan 24 h after surgery: postoperative changes secondary to bilateral frontal craniectomy. Significant loss of cortico-subcortical differentiation suggestive of diffuse cerebral oedema still identifiable. Slight improvement in bilateral frontal basal parenchymal density and slight re-expansion of the 4th ventricle. (C) CT scan prior to bone replacement: 21 days after surgery. Postoperative changes showing an extra-axial frontal hypodense collection. The lesions are more sharply defined and hypodense than in the previous study.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Aida Antuña Ramos, Juan Mayordomo-Colunga, Raquel Blanco Lago, Marco Antonio Álvarez Vega" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Aida" "apellidos" => "Antuña Ramos" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Juan" "apellidos" => "Mayordomo-Colunga" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Raquel" "apellidos" => "Blanco Lago" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Marco Antonio" "apellidos" => "Álvarez Vega" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "en" "Traduccion" => array:1 [ "es" => array:9 [ "pii" => "S1130147324000769" "doi" => "10.1016/j.neucir.2024.07.003" "estado" => "S200" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1130147324000769?idApp=UINPBA00004B" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2529849624000479?idApp=UINPBA00004B" "url" => "/25298496/unassign/S2529849624000479/v1_202408050416/en/main.assets" ] ] "itemSiguiente" => array:18 [ "pii" => "S1130147324000757" "issn" => "11301473" "doi" => "10.1016/j.neucir.2024.06.004" "estado" => "S200" "fechaPublicacion" => "2024-09-04" "aid" => "618" "copyright" => "Sociedad Española de Neurocirugía" "documento" => "article" "crossmark" => 0 "subdocumento" => "fla" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "es" => array:12 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Investigación clínica</span>" "titulo" => "Aneurismas intracraneales no rotos tratados con microcirugía: análisis de resultados clínicos y radiológicos" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Microsurgical clipping of unruptured intracranial aneurysms: clinical and radiological outcomes" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1907 "Ancho" => 1350 "Tamanyo" => 422242 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A y B) Técnica de abordaje minipterional con separación roma de las fibras del músculo temporal. C y D) Técnicas más empleadas de clipaje de aneurismas de ACM mediante minicraneotomía para evitar las «orejas de perro», siguiendo el concepto de <span class="elsevierStyleItalic">ideal closure line</span>. E y F) Ejemplos de clipaje de aneurismas múltiples mediante minicraneotomía: E) clipaje de aneurisma de AcoA y ACM mediante abordaje lateral supraorbitario derecho, F) clipaje de aneurisma de AchoA derecha, A1 izquierda y top de la basilar mediante abordaje minipterional derecho.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Silvia Vázquez Sufuentes, Loreto Esteban Estallo, Jesús Moles Herbera, Luis Manuel González Martínez, Jouke Sieds van Popta, Juan Casado Pellejero" "autores" => array:6 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Silvia" "apellidos" => "Vázquez Sufuentes" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Loreto" "apellidos" => "Esteban Estallo" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Jesús" "apellidos" => "Moles Herbera" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Luis Manuel" "apellidos" => "González Martínez" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Jouke" "apellidos" => "Sieds van Popta" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "Juan" "apellidos" => "Casado Pellejero" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2529849624000467" "doi" => "10.1016/j.neucie.2024.07.007" "estado" => "S200" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2529849624000467?idApp=UINPBA00004B" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1130147324000757?idApp=UINPBA00004B" "url" => "/11301473/unassign/S1130147324000757/v1_202409040421/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:18 [ "pii" => "S1130147324000770" "issn" => "11301473" "doi" => "10.1016/j.neucir.2024.07.001" "estado" => "S200" "fechaPublicacion" => "2024-07-31" "aid" => "616" "copyright" => "Sociedad Española de Neurocirugía" "documento" => "simple-article" "crossmark" => 0 "subdocumento" => "crp" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "es" => array:12 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Caso clínico</span>" "titulo" => "Tumor fibroso solitario gigante del surco olfatorio. Un simulador inusual en una localización inusual" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Giant solitary fibrous tumor of the olfactory groove. An unusual simulator in an unusual location" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 2044 "Ancho" => 2917 "Tamanyo" => 554407 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fase posquirúrgica. Estudio radiológico.</p> <p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">TC craneal con contraste en proyecciones axial, sagital y coronal, respectivamente (a-c). RM craneal con contraste en proyecciones axial y sagital, respectivamente. No se aprecian aparentes restos tumorales que realcen con contraste ni mayores complicaciones (d y e). TC craneal en reconstrucción 3D. Podemos apreciar el abordaje quirúrgico empleado (f).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Fernando García Pérez, Ascensión Contreras Jiménez, Beatriz Agredano Ávila, José Masegosa González" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Fernando" "apellidos" => "García Pérez" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Ascensión" "apellidos" => "Contreras Jiménez" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Beatriz" "apellidos" => "Agredano Ávila" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "José" "apellidos" => "Masegosa González" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2529849624000443" "doi" => "10.1016/j.neucie.2024.07.005" "estado" => "S200" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2529849624000443?idApp=UINPBA00004B" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1130147324000770?idApp=UINPBA00004B" "url" => "/11301473/unassign/S1130147324000770/v1_202407310421/es/main.assets" ] "es" => array:18 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Caso clínico</span>" "titulo" => "Papel de la craniectomía descompresiva en el edema cerebral fulminante agudo" "tieneTextoCompleto" => true "autores" => array:1 [ 0 => array:4 [ "autoresLista" => "Aida Antuña Ramos, Juan Mayordomo-Colunga, Raquel Blanco Lago, Marco Antonio Álvarez Vega" "autores" => array:4 [ 0 => array:3 [ "nombre" => "Aida" "apellidos" => "Antuña Ramos" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "aff0005" ] ] ] 1 => array:3 [ "nombre" => "Juan" "apellidos" => "Mayordomo-Colunga" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">b</span>" "identificador" => "aff0010" ] ] ] 2 => array:3 [ "nombre" => "Raquel" "apellidos" => "Blanco Lago" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">c</span>" "identificador" => "aff0015" ] ] ] 3 => array:4 [ "nombre" => "Marco Antonio" "apellidos" => "Álvarez Vega" "email" => array:1 [ 0 => "marcove1@hotmail.com" ] "referencia" => array:2 [ 0 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">a</span>" "identificador" => "aff0005" ] 1 => array:2 [ "etiqueta" => "<span class="elsevierStyleSup">*</span>" "identificador" => "cor0005" ] ] ] ] "afiliaciones" => array:3 [ 0 => array:3 [ "entidad" => "Departamento de Neurocirugía, Hospital Universitario Central de Asturias, Asturias, España" "etiqueta" => "a" "identificador" => "aff0005" ] 1 => array:3 [ "entidad" => "Sección de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Universitario Central de Asturias, Asturias, España" "etiqueta" => "b" "identificador" => "aff0010" ] 2 => array:3 [ "entidad" => "AGC Pediatría, Neuropediatría, Hospital Universitario Central de Asturias, Asturias, España" "etiqueta" => "c" "identificador" => "aff0015" ] ] "correspondencia" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "cor0005" "etiqueta" => "⁎" "correspondencia" => "Autor para correspondencia." ] ] ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Decompressive craniectomy in the acute fulminant cerebral edema" ] ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 693 "Ancho" => 1801 "Tamanyo" => 127603 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imágenes de resonancia en T2. Tumefacción del parénquima frontotemporal. A) Axial a las 72 horas. B) Coronal a las 72 horas. Cambios secundarios a craniectomía bifrontal. En ambos cortes se observa una importante y extensa tumefacción, con hiperseñal en secuencias potenciadas en T2. Afecta a los núcleos caudados y putámenes respetando tálamo, corteza occipitoparietal y cerebelo. Los hallazgos son compatibles con encefalitis, sin un patrón que sugiera una etiología concreta. C) Corte axial al nivel de la imagen en A, tras la cirugía de craneoplastia a los 21 días tras la cirugía descompresiva. Aumento difuso de la señal en T2 y en localización cortical, subcortical y en menor medida en la sustancia blanca de los lóbulos frontales y parietales y parcheado en los lóbulos occipitales y temporales. En los lóbulos frontales se observan signos de pérdida de volumen. Línea media centrada con tamaño ventricular normal.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El edema cerebral fulminante agudo (AFCE) es una manifestación clínica dentro de la encefalitis de aparición en la edad pediátrica, cuyo cuadro clínico se desarrolla de una manera rápidamente progresiva, y que asocia una importante morbimortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Es una entidad recientemente reconocida, que puede ser desencadenada por infecciones pediátricas habituales o en ausencia de ellas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la indicación de la craniectomía descompresiva en el tratamiento de la hipertensión intracraneal refractaria secundaria a encefalitis está descrita en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> como medida de segundo nivel<span class="elsevierStyleItalic">,</span> en esta entidad el edema cerebral se produce de manera muy rápida, siendo además refractario a los diferentes tratamientos farmacológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Se hace necesario, por tanto, considerar la monitorización de la presión intracraneal y la craniectomía descompresiva como opciones precoces en la escala terapéutica del edema cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, para evitar el daño cerebral derivado de la hipoxia y/o isquemia secundaria al aumento de presión intracraneal. El objetivo debe ser no solo aumentar la supervivencia si no mejorar el pronóstico funcional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de ocho años de edad que debuta con un cuadro de predominio gastrointestinal acompañado de fiebre de dos días de evolución. No se refieren antecedentes médicos de interés y había recibido la vacunación completa para su edad, incluida la del meningococo. Ingresa en planta de pediatría para completar estudios. Al día siguiente del ingreso desarrolla un episodio de afasia y somnolencia. Se realizan un escáner y una resonancia craneales que son informadas como normales. También se extrae una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción lumbar cuyo resultado es el siguiente: leucocitos 20 Leu/μL * (0-7), linfocitos 97% * (100-100), polinucleares 3%, glucosa 62<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg /dL (45-75), proteínas totales 29,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dL (10,0-45,0). El estudio de FilmArray del LCR es negativo. En la exploración clínica se objetiva reflejo de Babinski bilateral, exaltación de los reflejos osteotendinosos y movimientos de chupeteo y masticación. A nivel cutáneo no se evidencian ni exantemas ni petequias. Se inicia tratamiento con aciclovir a una dosis de 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día ante la sospecha de encefalitis vírica.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Antes de las 48 horas sufre una crisis comicial con disminución de nivel de conciencia, precisando intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Se inicia en este momento tratamiento con inmunoglobulina humana inespecífica a dosis de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg, así como metilprednisolona a una dosis de 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día durante tres días, por la probabilidad de tratarse de una encefalitis autoinmune. Aunque el paciente está afebril en el ingreso en la unidad de cuidados intensivos, se añade tratamiento con augmentine a una dosis 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día de manera empírica y septrin a una dosis de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/día como profilaxis.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras este deterioro clínico agudo se realiza un nuevo escáner craneal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>) en el que se evidencia una pérdida de la diferenciación corticosubcortical de manera simétrica y bilateral en ambos lóbulos frontales, temporales y en la porción anterior de los lóbulos parietales. Se asocia también un colapso completo de los surcos de ambas convexidades y una disminución de las cisternas subaracnoideas. Se describe un colapso prácticamente completo del IV ventrículo, sin dilatación del sistema ventricular supratentorial asociada ni signos de trasudación periependimaria. Todos estos hallazgos son compatibles con edema cerebral difuso.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiza también un electroencefalograma (EEG) que muestra una actividad cerebral enlentecida, compatible con encefalopatía difusa severa, inespecífica, sin actividad epileptiforme.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente evoluciona desarrollando bradicardia, hipertensión y una anisocoria con desaparición del reflejo fotomotor. Se coloca entonces un sensor intraparenquimatoso para la monitorización de la presión intracraneal y, ante los hallazgos de presiones altas en la medición, se inicia tratamiento con suero salino hipertónico al 3% y manitol al 20%. Aunque inicialmente la presión intracraneal se logra controlar con estas medidas, a lo largo de las horas siguientes se registran de manera mantenida valores por encima de los 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, por lo que se decide, transcurridas 72 horas del ingreso, una intervención quirúrgica urgente consistente en una craniectomía descompresiva bifrontal. El parénquima presentaba un aspecto congestivo y edematoso, protruyendo por fuera del reborde óseo y con un latido muy débil, pero sin evidencia macroscópica de componente infeccioso.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la cirugía, la monitorización de la presión intracraneal se mantiene dentro de rangos normales. A los tres días de la intervención se realiza una nueva resonancia magnética cerebral (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>) que muestra una importante y extensa tumefacción del parénquima con engrosamiento e hiperseñal en secuencias potenciadas en T2, <span class="elsevierStyleItalic">flair</span> y difusión de la corteza cerebral de la convexidad frontotemporal bilateral, con restricción en la secuencia de difusión en la unión córtico-subcortical. También se ven afectados, aunque en menor medida, ambos núcleos caudados y putámenes, así como de forma parcheada la protuberancia. Los hallazgos descritos son compatibles con encefalitis.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Todos los demás estudios realizados: virología y serologías virales, hemocultivos, cultivos de LCR, estudios metabólicos, cribaje de porfirias y estudios de inmunidad, niveles de amonio y de tóxicos, resultaron negativos. Finalmente se etiqueta de encefalopatía autoinmune. Ante esta posibilidad diagnóstica, se añaden al tratamiento de soporte general, siete procedimientos de plasmaféresis y cuatro dosis de rituximab 375<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> dosis.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente se puede extubar 12 días después de la cirugía. En ese momento, a la exploración clínica se objetiva un daño neurológico adquirido consistente en una tetraparesia espástica y una alteración del lenguaje y de la conexión con el medio.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A las tres semanas de la craniectomía descompresiva se procede a la reposición ósea con colgajo autólogo. Al tiempo se inicia el tratamiento rehabilitador con el que progresivamente van mejorando todas las funciones motoras y del lenguaje. A los tres meses del inicio del cuadro el paciente es capaz de deambular de manera autónoma y de comunicarse con frases sencillas, estando aún pendiente de valoración la situación neurocognitiva definitiva. En el momento actual continua con la rehabilitación neuroespecífica en un centro de referencia.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La encefalitis se define como un proceso inflamatorio a nivel del parénquima cerebral que se asocia con signos clínicos evidentes de disfunción neurológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Puede ser consecuencia de una infección directa del tejido cerebral (encefalitis infecciosas) o de un proceso inmune (encefalitis autoinmunes). En las encefalitis infecciosas, si el agente causante se extiende a estructuras vecinas (meninges o médula espinal), podremos tener cuadros mixtos de meningoencefalitis o encefalomielitis.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mortalidad de las encefalitis en la población pediátrica se ha estimado en un 3% y se ha relacionado con la etiología por VHS y enterovirus A71<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el diagnóstico de las encefalitis de origen infeccioso se pueden emplear los criterios del <span class="elsevierStyleItalic">International Encephalitis Consortium</span> (IEC)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, el cual establece unos criterios mayores y menores. El criterio mayor (imprescindible) es la presencia de una encefalopatía, definida como una alteración del estado mental (disminución del nivel de consciencia, letargia o cambios en la personalidad) de al menos 24 horas de evolución sin otra causa identificada. Entre los criterios menores están: a) fiebre ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>38<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C en las 72 horas previas o tras el inicio de la clínica, b) crisis parciales o generalizadas sin patología epileptógena previa, c) aparición de una nueva focalidad neurológica, d) pleiocitosis en LCR, e) alteración del EEG consistente con la sospecha de encefalitis no atribuible a otras causas, y f) alteraciones en el parénquima cerebral en las pruebas de neuroimagen. Se habla de posible encefalitis con la presencia de un criterio mayor y dos criterios menores y de probable encefalitis con la presencia de tres o más criterios menores. La confirmación requiere un diagnóstico anatomo-patológico (tras autopsia o biopsia del tejido cerebral) o la identificación de un microrganismo causante (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el caso de las encefalitis autoinmunes, la aparición de fiebre y pleiocitosis en el LCR son menos frecuentes, y las alteraciones en el EEG son menos específicas. La confirmación diagnóstica requiere estudios inmunológicos y de anticuerpos que puede llevar semanas obtenerlos. Por todo ello, proponemos los criterios diagnósticos publicados por Graus et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> que plantean el diagnóstico posible de encefalitis autoinmune desde el inicio del cuadro clínico. Deben cumplirse los tres criterios siguientes: a) inicio subagudo de déficits en la memoria, cambios en el estado mental o síntomas psiquiátricos, b) al menos uno de los siguientes: aparición de una nueva focalidad neurológica, crisis epiléptica sin patología epileptógena previa, pleiocitosis en el LCR y hallazgos en la resonancia cerebral compatibles con encefalitis, y c) exclusión de otras causas de encefalitis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El caso expuesto es un ejemplo del rápido deterioro neurológico que caracteriza al AFCE. Corresponde a un fenotipo dentro de las encefalitis con peor pronóstico por el aumento de la presión intracraneal y con un patrón clínico más agudo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia del AFCE en las encefalitis en la edad pediátrica se encuentra en torno al 2%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Este se define como: a) elevación de forma rápida y progresiva de la presión intracraneal acompañado de un deterioro neurológico (escala de coma de Glasgow, GCS<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>< 8) y signos de disfunción a nivel tronco encefálico; y b) aparición en las pruebas de neuroimagen, bien tomografía o resonancia magnética de hernia cerebral inminente o herniación con compresión a nivel tronco encefálico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1,8,9</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). El resultado y el pronóstico serán mejores en los pacientes a los que se les realiza una descompresión quirúrgica que aquellos que únicamente reciben tratamiento médico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, sobre todo si se realiza en los estadios iniciales de disfunción troncoencefálica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, como se procedió en el caso descrito.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de los artículos recientemente publicados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">1,11</span></a> hacen referencia a casos aislados. Una serie de casos recogida en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> en los que no se planteó tratamiento quirúrgico a ningún paciente, reporta altas tasas de mortalidad y de secuelas neurológicas en los pacientes (64% de mortalidad y 36% de estado vegetativo o severas secuelas neurológicas)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Sin embargo, una segunda serie de casos recoge resultados favorables en términos de supervivencia y recuperación neurológica en todos sus pacientes, en los que se llevó a cabo la craniectomía descompresiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> (mortalidad del 4% y 81% de buena recuperación neurológica).</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fisiopatología del edema cerebral agudo fulminante se debe probablemente a una combinación de factores, entre los que se incluye un daño cerebral hipóxico- isquémico, una respuesta inflamatoria sistémica y una predisposición genética<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pruebas radiológicas normales al inicio no excluyen la posibilidad de desarrollar un AFCE, como ocurre en el caso presentado, alterándose los hallazgos en la neuroimagen transcurridas 24-48 horas del comienzo de los síntomas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">2,4</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay parámetros establecidos que definan que casos de encefalitis van a evolucionar a un AFCE, pero la presencia de crisis comiciales, el estatus epiléptico, y la aparición en los tres primeros días de síntomas y signos neurológicos o signos de herniación cerebral, apuntan a una probabilidad más alta de un de desarrollar un edema fulminante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Por lo tanto, aunque el tratamiento inicial contra la hipertensión intracraneal sea médico (terapia hiperosmolar, hiperventilación), la falta de respuesta rápida a esos tratamientos no debe demorar la cirugía descompresiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">4,12</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este caso no se hizo toma de biopsia cerebral pues se encontró un cerebro con un aspecto global congestivo, pero sin zonas con aspecto patológico claramente diferenciadas tanto a nivel radiológico o quirúrgico. Sin embargo, puede ser necesaria una biopsia cerebral dirigida de anomalías en la imagen de resonancia magnética cuando el diagnóstico sigue siendo incierto después del estudio inicial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. El rendimiento diagnóstico de la biopsia cerebral es mayor en pacientes pediátricos que en adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> pero hay que tener en cuenta que la biopsia es un proceso no exento de complicaciones y más en pacientes en una situación clínica que precisa ingreso en una unidad de cuidados intensivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Por lo tanto, podría plantearse la biopsia en casos de encefalitis en las que no se haya obtenido un microrganismo causante y la sospecha de encefalitis autoinmune no sea un diagnóstico probable que pudiera confirmarse con los estudios inmunólogicos y de autoanticuerpos.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conclusiones</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se presenta un caso clínico con signos que evolucionaron hacia el desarrollo de un edema cerebral agudo fulminante, como el rápido deterioro neurológico, el aumento de la presión intracraneal y la aparición de signos radiológicos de herniación cerebral.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Fue necesario realizar una monitorización de la presión intracraneal y una craniectomía descompresiva de manera precoz ante la falta de respuesta al tratamiento médico.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo de la craniectomía descompresiva no debe ser solo aumentar la supervivencia sino disminuir las secuelas neurológicas. Se debe plantear la toma de biopsia durante la cirugía en determinados casos en los que la misma pueda ayudar a completar los estudios diagnósticos.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Financiación</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El presente trabajo no ha recibido ayudas provenientes de agencias del sector público, sector privado o entidades sin ánimo de lucro</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conflicto de intereses</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres2228335" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1865947" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres2228336" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1865948" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conclusiones" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Financiación" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2024-04-02" "fechaAceptado" => "2024-07-06" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1865947" "palabras" => array:4 [ 0 => "Edema cerebral agudo fulminante" 1 => "Encefalitis" 2 => "Craniectomía descompresiva" 3 => "Edad pediátrica" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1865948" "palabras" => array:4 [ 0 => "Acute fulminant cerebral edema" 1 => "Encephalitis" 2 => "Decompressive craniectomy" 3 => "Pediatric age" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El edema cerebral fulminante agudo (AFCE) es un cuadro clínico dentro de las encefalitis con una evolución rápidamente progresiva de aparición en la edad pediátrica y que se asocia a una importante morbimortalidad.</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Presentamos un caso clínico que cursa con crisis comiciales, deterioro neurológico rápido y la aparición precoz de signos de herniación cerebral. Aunque las pruebas radiológicas fueron normales inicialmente y no hay establecidos parámetros que predigan la evolución de encefalitis a un subtipo rápidamente progresiva, la evolución clínica que presentó obligó a la realización de una craniectomía descompresiva ante la falta de respuesta al manejo médico del edema cerebral. En ocasiones puede ser necesario la toma de una biopsia cerebral para llegar al diagnóstico de la causa que ha producido la encefalitis origen del edema cerebral agudo fulminante. El objetivo de la cirugía debe ser no solo el aumento de la supervivencia, sino la disminución de las secuelas neurológicas posteriores.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Acute fulminant cerebral edema is a type of rapidly progressive encephalitis that occurs in children and is associated with significant morbidity and mortality.</p><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">We present a clinical case with seizures, rapid neurological deterioration and the early appearance of cerebral herniation signs. Although the radiological tests were initially normal and there are no established parameters that predict the evolution of encephalitis to a rapidly progressive subtype, the clinical evolution forced to consider the decompressive craniectomy due to the lack of response to the medical management of the cerebral edema. It may be necessary take a brain biopsy to confirm the etiology of the encephalitis origin of acute fulminant cerebral edema. The objective of surgery should be not only to increase survival, but also to reduce subsequent neurological sequelae.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 505 "Ancho" => 1347 "Tamanyo" => 93972 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imágenes de tomografía craneal (TC). A) TC previo a la indicación quirúrgica: Pérdida de la diferenciación corticosubcortical de manera simétrica y bilateral en ambos lóbulos frontales y porción anterior de lóbulos parietales y temporales. Asocia un colapso completo de los surcos de ambas convexidades y una disminución de las cisternas subaracnoideas y un colapso prácticamente completo del IV ventrículo. Estos hallazgos son compatibles con un edema cerebral difuso. B) TC a las 24 de la cirugía: cambios posquirúrgicos secundarios a craniectomía frontal bilateral. Continúa identificándose la importante pérdida de diferenciación corticosubcortical sugestivos de edema cerebral difuso. Ligera mejoría de la densidad del parénquima basal frontal bilateral y leve reexpansión del 4° ventrículo. C) TC previo a la reposición ósea: 21 días tras la cirugía. Cambios postquirúrgicos en los que se observa una colección hipodensa extraaxial frontal. Se observa una mayor definición e hipodensidad de las lesiones con respecto al estudio previo.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 693 "Ancho" => 1801 "Tamanyo" => 127603 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Imágenes de resonancia en T2. Tumefacción del parénquima frontotemporal. A) Axial a las 72 horas. B) Coronal a las 72 horas. Cambios secundarios a craniectomía bifrontal. En ambos cortes se observa una importante y extensa tumefacción, con hiperseñal en secuencias potenciadas en T2. Afecta a los núcleos caudados y putámenes respetando tálamo, corteza occipitoparietal y cerebelo. Los hallazgos son compatibles con encefalitis, sin un patrón que sugiera una etiología concreta. C) Corte axial al nivel de la imagen en A, tras la cirugía de craneoplastia a los 21 días tras la cirugía descompresiva. Aumento difuso de la señal en T2 y en localización cortical, subcortical y en menor medida en la sustancia blanca de los lóbulos frontales y parietales y parcheado en los lóbulos occipitales y temporales. En los lóbulos frontales se observan signos de pérdida de volumen. Línea media centrada con tamaño ventricular normal.</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">LCR: líquido cefalorraquídeo; EEG: electroencefalograma.</p><p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Encefalitis infecciosa: un criterio mayor y al menos dos criterios menores.</p><p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Encefalitis autoinmune: al menos uno de cada uno de los criterios.</p><p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Edema cerebral fulminante: los tres criterios.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Encefalitis infecciosa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Encefalitis autoinmune \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Edema cerebral fulminante \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Criterio mayor: alteración del estado mental \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alteración del estado mental \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Aumento de la presión intracraneal con deterioro neurológico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Criterios menores:fiebre ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>38<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°Ccrisis parciales o generalizadasnueva focalidad neurológicapleiocitosis en el LCRalteraciones en el EEGalteración en pruebas de neuroimagen. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Crisis parciales o generalizadasnueva focalidad neurológicapleiocitosis en el LCRalteración en las pruebas de neuroimagen \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Signos de disfunción tronco encefálico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Exclusión de otras causas de encefalitis. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hernia cerebral en pruebas de neuroimagen \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3632157.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnósticos de las encefalitis infecciosas, autoinmunes y el edema cerebral fulminante</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0080" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Acute Fulminant Cerebral Edema in a Child With Suspected Meningoencephalitis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "S. Monteiro" 1 => "B. Teixeira" 2 => "C. Fraga" 3 => "A. Dias" 4 => "A.L. Cardoso" 5 => "D. Meireles" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.7759/cureus.45339" "Revista" => array:4 [ "tituloSerie" => "Cureus." "fecha" => "2023" "volumen" => "15" "paginaInicial" => "16" ] ] ] ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "bib0085" "etiqueta" => "2" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Acute Fulminant Cerebral Edema: A Newly Recognized Phenotype in Children With Suspected Encephalitis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "P. Krishnan" 1 => "O.A. Glenn" 2 => "M.C. Samuel" 3 => "H. Sheriff" 4 => "A. Foster-Barber" 5 => "J.J. Sejvar" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1093/jpids/piaa063" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Pediatric Infect Dis Soc." "fecha" => "2021" "volumen" => "10" "paginaInicial" => "289" "paginaFinal" => "294" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32667036" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 2 => array:3 [ "identificador" => "bib0090" "etiqueta" => "3" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Papel de la craniectomía descompresiva en el tratamiento de la hipertensión intracraneal refractaria, secundaria a encefalitis [The role of decompressive craniectomy in management of refractory intracranial hypertension due to encephalitis]" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "C. Cayuela Guerrero" 1 => "F.J. Cambra Lasaosa" 2 => "A. Palomeque Rico" 3 => "A. Guillen Quesada" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.anpedi.2011.12.007" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "An Pediatr (Barc)." "fecha" => "2014" "volumen" => "80" "paginaInicial" => "e12" "paginaFinal" => "e13" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22326637" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 3 => array:3 [ "identificador" => "bib0095" "etiqueta" => "4" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Analysis of Fulminant Cerebral Edema in Acute Pediatric Encephalitis" "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "colaboracion" => "CHEESE Study Group" "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "S.Y. Lan" 1 => "J.J. Lin" 2 => "S.H. Hsia" 3 => "H.S. Wang" 4 => "C.H. Chiu" 5 => "K.L. Lin" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.pedneo.2015.11.002" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Pediatr Neonatol." "fecha" => "2016" "volumen" => "57" "paginaInicial" => "402" "paginaFinal" => "407" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26852357" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 4 => array:3 [ "identificador" => "bib0100" "etiqueta" => "5" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "International Encephalitis Consortium Case definitions, diagnostic algorithms, and priorities in encephalitis: consensus statement of the international encephalitis consortium" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "A. Venkatesan" 1 => "A.R. Tunkel" 2 => "K.C. Bloch" 3 => "A.S. Lauring" 4 => "J. Sejvar" 5 => "A. Bitnun" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1093/cid/cit458" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Clin Infect Dis." "fecha" => "2013" "volumen" => "57" "paginaInicial" => "1114" "paginaFinal" => "1128" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23861361" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 5 => array:3 [ "identificador" => "bib0105" "etiqueta" => "6" "referencia" => array:1 [ 0 => array:1 [ "referenciaCompleta" => "SECIP. Sociedad y fundación española de cuidados intensivos pediátricos. [consultado 27 May 2024]. Disponible en: <a target="_blank" href="https://secip.com/index.php/publicaciones/protocolos">https://secip.com/index.php/publicaciones/protocolos</a>." ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "bib0110" "etiqueta" => "7" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "F. Graus" 1 => "M.J. Titulaer" 2 => "R. Balu" 3 => "S. Benseler" 4 => "C.G. Bien" 5 => "T. Cellucci" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/S1474-4422(15)00401-9" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Lancet Neurol." "fecha" => "2016" "volumen" => "15" "paginaInicial" => "391" "paginaFinal" => "404" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26906964" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "bib0115" "etiqueta" => "8" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Raised intracranial pressure in acute viral encephalitis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "G. Kumar" 1 => "J. Kalita" 2 => "U.K. Misra" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1016/j.clineuro.2009.03.004" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Clin Neurol Neurosurg." "fecha" => "2009" "volumen" => "111" "paginaInicial" => "399" "paginaFinal" => "406" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19372001" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "bib0120" "etiqueta" => "9" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Emergency decompressive craniectomy for fulminating infectious encephalitis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "M.A. Adamo" 1 => "E.M. Deshaies" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.3171/JNS/2008/108/01/0174" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Neurosurg." "fecha" => "2008" "volumen" => "108" "paginaInicial" => "174" "paginaFinal" => "176" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18173329" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 9 => array:3 [ "identificador" => "bib0125" "etiqueta" => "10" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Decompressive craniectomy for encephalitis with brain herniation: case report and review of the literature" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "J. Pérez-Bovet" 1 => "R. Garcia-Armengol" 2 => "M. Buxó-Pujolràs" 3 => "N. Lorite-Díaz" 4 => "Y. Narváez-Martínez" 5 => "J.L. Caro-Cardera" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1007/s00701-012-1323-3" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Acta Neurochir (Wien)." "fecha" => "2012" "volumen" => "154" "paginaInicial" => "1717" "paginaFinal" => "1724" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22543444" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 10 => array:3 [ "identificador" => "bib0130" "etiqueta" => "11" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Acute Fulminant Cerebral Edema Caused by Influenza Type B in an 18-Year-Old Female: A Rare Case" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "L.E. Santiago" 1 => "A.T. Alvi" 2 => "Z. Nadeem" 3 => "A. Chaudhry" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.7759/cureus.45501" "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "Cureus." "fecha" => "2023" "volumen" => "15" "paginaInicial" => "e45501" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/37868552" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 11 => array:3 [ "identificador" => "bib0135" "etiqueta" => "12" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Acute Fulminant Cerebral Edema: A Case Series at a Large Pediatric Tertiary Center" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "D. Hardy" 1 => "C. Patterson Gentile" 2 => "L.A. Beslow" 3 => "M. Santi" 4 => "S. Agarwal" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1055/s-0041-1724099" "Revista" => array:5 [ "tituloSerie" => "J Ped Neurol." "fecha" => "2022" "volumen" => "20" "paginaInicial" => "052" "paginaFinal" => "056" ] ] ] ] ] ] 12 => array:3 [ "identificador" => "bib0140" "etiqueta" => "13" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Clinical approach to the diagnosis of autoimmune encephalitis in the pediatric patient" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "T. Cellucci" 1 => "H. Van Mater" 2 => "F. Graus" 3 => "E. Muscal" 4 => "W. Gallentine" 5 => "M.S. Klein-Gitelman" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1212/NXI. 0000000000000663" "Revista" => array:4 [ "tituloSerie" => "Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm." "fecha" => "2020" "volumen" => "7" "paginaInicial" => "17" ] ] ] ] ] ] 13 => array:3 [ "identificador" => "bib0145" "etiqueta" => "14" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Diagnostic yield of brain biopsies in children presenting to neurology" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "S. Venkateswaran" 1 => "C. Hawkins" 2 => "E. Wassmer" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1177/0883073807309254" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "J Child Neurol." "fecha" => "2008" "volumen" => "23" "paginaInicial" => "253" "paginaFinal" => "258" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18192645" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] 14 => array:3 [ "identificador" => "bib0150" "etiqueta" => "15" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Brain Biopsy for Neurological Diseases of Unknown Etiology in Critically Ill Patients: Feasibility Safety, and Diagnostic Yield" "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "colaboracion" => "PSL Brain-Biopsy Study Group" "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "B. Mathon" 1 => "M. Favreau" 2 => "V. Degos" 3 => "A. Amelot" 4 => "A. Le Joncour" 5 => "N. Weiss" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1097/CCM.0000000000005439" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Crit Care Med." "fecha" => "2022" "volumen" => "50" "paginaInicial" => "e516" "paginaFinal" => "e525" "link" => array:1 [ 0 => array:2 [ "url" => "https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/34995211" "web" => "Medline" ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/11301473/unassign/S1130147324000769/v1_202408260353/es/main.assets" "Apartado" => null "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/11301473/unassign/S1130147324000769/v1_202408260353/es/main.pdf?idApp=UINPBA00004B&text.app=https://revistaneurocirugia.com/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S1130147324000769?idApp=UINPBA00004B" ]
| año/Mes | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2024 Septiembre | 2 | 0 | 2 |
