Objetivos: Poner de manifiesto una infraestimada complicación del TCE.

Métodos: Presentamos dos pacientes con evolución catastrófica por vasoespasmo tras TCE. Caso 1: varón de 38 años con TCE moderado, contusiones frontobasales y HSA masiva en cisternas perimesencefálicas. Ingresó con GCS de 13-14 puntos y fistula de LCR, que se intervino. Mantuvo PIC normal. A los 6 días deterioró el GCS, objetivándose lesiones isquémicas frontales bilaterales e infartos en territorios de ACM y ACP izquierdas. La arteriografía demostró severo vasoespasmo en circulación anterior y posterior, siendo exitus. Caso 2: mujer de 84 años, pluripatológica, que ingresó por TCE y HSA traumática. A los 3 días inició un cuadro de afasia y hemiparesia fluctuantes, por progresión de las lesiones hemorrágicas. A los 8 días, deterioro neurológico severo y progresivo, que terminó con infartos bilaterales en territorios de ACM y ACP bilateral, siendo exitus. En arteriografía, vasoespasmo moderado-grave en ambos territorios carotídeos.

Resultados: En pacientes con TCE moderado-grave observamos tres posibles fases en el flujo cerebral: hipoperfusión, hiperemia y vasoespasmo. Esta última se inicia a partir del tercer día, afecta a un 20-50% de los pacientes y se diagnostica mediante arteriografía o Doppler transcraneal. En 10-15% de los casos el vasoespasmo es severo y puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral, generalmente en pacientes con una V en ACM > 160 y una relación entre velocidad ACM y la carótida interna extracraneal mayor de 4. El vasoespasmo ha demostrado ser un factor independiente de mal pronóstico. Son factores de riesgo la edad menor de 30 años, menor GCS al ingreso, la presencia de HSA o la fiebre.

Conclusiones: En todo paciente con TCE moderado-severo que se deteriore sin causa explicable debemos tener alto índice de sospecha para excluir un vasoespasmo, cuyo tratamiento requerirá técnicas invasivas tales como angioplastia percutánea o calcio antagonistas intraarteriales.