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"textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción y objetivos del consenso</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un objetivo importante en la atención de los pacientes neurocríticos es la prevención, la identificación y el tratamiento de aquellos mecanismos de agresión cerebral secundaria que inciden en el pronóstico de los pacientes.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorización de la oxigenación cerebral se puede realizar a través de diversos métodos, algunos en fase de crecimiento y desarrollo, como la presión tisular de oxígeno (PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>).</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dadas las incertidumbres existentes en la comunidad científica sobre la seguridad, utilidad y beneficios de la monitorización de la oxigenación cerebral mediante PtiO2 en el paciente neurocrítico, un grupo de expertos (neurocirujanos e intensivistas) ha realizado un documento de consenso para el establecimiento de recomendaciones sobre la utilidad de la monitorización de la PtiO2 en estos pacientes.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Metodología</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como primer paso del consenso, se realizó una revisión sistemática de la literatura acerca de la oxigenación cerebral de acuerdo a los lineamientos de la publicación de referencia: Artículos de Información preferidos para revisiones sistemáticas y metaanálisis (PRISMA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se consideraron elegibles para la confección de las recomendaciones estudios en base al enfoque población, intervención prevista, controles y resultado (outcome):<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">a)</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Población de pacientes en estado crítico con trauma craneoencefálico (TCE), hemorragia subaracnoidea espontánea (HSA), hemorragia intracerebral, accidente cerebrovascular isquémico y pacientes en coma.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">b)</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Intervención prevista, la monitorización de la presión de oxigenación cerebral (PbtO2, PtiO2, PtO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, PbO<span class="elsevierStyleInf">2</span>).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">c)</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Controles: pacientes con TCE u otras patologías críticas que comprometen al cerebro en forma aguda sin alguna de las formas de motorización de la oxigenación cerebral.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">d)</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Resultado expresado en: mortalidad, escala de resultados de Glasgow, Glasgow Outcome Score, escala coma de Glasgow, escala de Rankin modificada, escala de puntuaciones de independencia funcional, la escala del Instituto Nacional de Salud.</p></li></ul></p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clasificación de la calidad de la evidencia y graduación de la fuerza de la recomendación se realizaron en base al Sistema Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation (GRADE)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Se clasificó la evidencia como: alta, moderada, baja o muy baja. Las recomendaciones se expresan como: fuerte (se recomienda), o débil (se sugiere).</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se utilizaron las bases de datos PubMed, LILAC y EMBASE para la revisión sistemática de las publicaciones desde 1980 hasta diciembre de 2018 de la literatura en los diferentes idiomas, inglés, español y portugués.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se excluyeron: a) los artículos de revisión; b) los informes de casos o series de casos con <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5 pacientes, c) estudios en pacientes <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>18 años, d) estudios en animales, e) los estudios que se realizaron con pacientes fuera de la UCI, f) pacientes sin las enfermedades predefinidas.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El resultado de la búsqueda se completó a diciembre de 2018. Los revisores seleccionaron 95 artículos para ser incluidos. La mayoría de los artículos se refieren a pacientes con trauma craneoencefálico. El resto de los estudios fueron, en su mayoría, estudios retrospectivos, prospectivos/observacionales y estudios de casos y controles.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la elaboración del manuscrito final, elaborado por los autores, un jurado independiente a los redactores, formados por neurocirujanos e intensivistas internacionales revisó el documento final para avalar su contenido.<elsevierMultimedia ident="tb0005"></elsevierMultimedia></p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipoxia es un estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, células y tejidos del organismo, con compromiso de la función de los mismos. La hipoxia puede localizarse bien a nivel de un tejido, denominándose en ese caso hipoxia tisular, bien a nivel de la célula, denominándose hipoxia celular. La hipoxemia es la disminución de la concentración de oxígeno a nivel sanguíneo.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De acuerdo con la clasificación de Siggaard-Andersen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, deben considerarse siete tipos de hipoxia a nivel tisular y celular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipoxia asociada a la hipoperfusión de un territorio vascular se denomina hipoxia isquémica, en este caso, la insuficiente extracción de oxígeno por parte de las células es debida a la disminución de la disponibilidad de oxígeno de origen cardiocirculatorio.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De acuerdo a la clasificación de Siggaard-Andersen, además de la hipoxia isquémica deben considerarse seis tipos de hipoxia celular. Así, existe la hipoxia por baja extracción de oxígeno, y en la que pueden estar implicados diversos mecanismos: a) la disminución de la concentración de hemoglobina puede generar hipoxia anémica; b) la disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre puede generar hipoxia hipoxémica; c) en la hipoxia por alta afinidad del oxígeno por la hemoglobina, la curva de disociación de la hemoglobina se desplaza hacia la izquierda (como en la hipotermia, hiperventilación, alcalosis, etc.) en ese caso se produce la hipoxia por baja extracción.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen además otros tipos de hipoxia como la hipermetabólica (debida a aumento de metabolismo con insuficiente aporte de oxígeno para subvenir las demandas metabólicas), la hipoxia por disperfusión (producida por alteración de la difusión del oxígeno hacia los tejidos y células), hipoxia por shunt (debidas a un cortocircuito funcional arteriovenoso) y por último la hipoxia por el fallo de la función mitocondrial (que pueden tener mecanismo histotóxico o por desacoplamiento).<elsevierMultimedia ident="tb0010"></elsevierMultimedia></p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el cerebro representa solamente el 2% de la masa corporal total, consume el 20% del oxígeno que precisa el organismo humano para su funcionamiento. Más del 90% del oxígeno que recibe el cerebro es utilizado en la mitocondria para la producción de ATP.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando existe hipoxia cerebral se desencadenan mecanismos compensatorios entre los cuales se encuentra el incremento de la extracción cerebral de oxígeno.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La depleción energética celular debida a la falta de oxígeno desencadena una cascada de acontecimientos bioquímicos entre los que se encuentran: a) incremento de la concentración celular de Na<span class="elsevierStyleSup">++</span> y Ca<span class="elsevierStyleSup">++</span>; b) liberación de aminoácidos excitatorios, y c) generación de radicales libres de oxígeno que conducen a la muerte neuronal.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las neuronas reciben oxígeno y glucosa como principal fuente de producción energética, aunque en determinadas ocasiones también utilizan lactato como sustrato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Dado que el cerebro es incapaz de almacenar oxígeno y glucosa, estos deben ser aportados mediante un flujo sanguíneo cerebral en forma suficiente y adecuada a los requerimientos del cerebro, y de acuerdo con la actividad y condiciones fisiopatológicas de este.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipoxia tisular cerebral puede conducir a la incapacidad de mantener el metabolismo y función neuronal, pudiendo llevar a la muerte neuronal, constituyendo por tanto una de las principales causas de lesión cerebral secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios estudios han mostrado una estrecha relación entre la duración e intensidad de la hipoxia cerebral y peores resultados vitales y funcionales en todos los tipos de patologías neurológicas críticas (traumatismo craneoencefálico, hemorragia subaracnoidea, etc.)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">6–8</span></a>. Estos resultados pueden presentarse incluso en pacientes que han mantenido cifras de presión intracraneal (PIC) y presiones de perfusión cerebral (PPC) normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> debido a que la isquemia cerebral es solo uno de los posibles mecanismos asociados a la hipoxia tisular cerebral pero no el único.<elsevierMultimedia ident="tb0015"></elsevierMultimedia></p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen actualmente numerosos artículos y revisiones científicas actualizadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> que avalan la utilización rutinaria de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> cerebral en la monitorización de la oxigenación cerebral en el paciente neurocrítico. Entre las ventajas de la monitorización continua de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> destacan: su fiabilidad, la estabilidad de la medición, la no necesidad de calibración del sistema y el bajo porcentaje de artefactos que se generan durante la monitorización. La monitorización de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es sensible a los cambios de la oxigenación cerebral de causa y mecanismo intracraneal, así como a los cambios en la oxigenación cerebral de origen sistémico (hipotensión arterial severa, shock, etc.).</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad existen dos sistemas disponibles de monitorización de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>. El sistema Licox (Integra Lifesciences, Plainsboro, NJ, EE. UU.) que es el más usado y se considera el «gold standard», y el sistema Neurovent-P Temp (Raumedic AG, Munchberg, Alemania).</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El elemento sensitivo del sistema Licox es un electrodo tipo Clark, que integra en su interior una sustancia acuosa electrolítica y dos electrodos metálicos, ánodo y cátodo. La membrana del electrodo es solo permeable al oxígeno, y cuando este la atraviesa, es electroquímicamente reducido en el cátodo. A mayor presión parcial de oxígeno, más cantidad de este atraviesa la membrana. Los cambios de voltaje entre el electrodo de referencia y el de medida son proporcionales a la cantidad de oxígeno que está siendo reducido en el cátodo. El sistema Licox mide la oxigenación en un área de 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleSup">2</span> (un diámetro de 0,65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm). La estabilidad en la medición de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>mediante este sistema se mantiene, al menos, durante la primera semana de implantación.</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sistema Neurovent-P, más reciente, evalúa la oxigenación en una superficie de aproximadamente 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Existen importantes diferencias en valores absolutos entre ambos sistemas de medición, por lo que no se pueden utilizar indistintamente usando los mismos valores de referencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> detectados mediante estos sistemas de monitorización reflejan la disponibilidad de oxígeno en un área, limitada, del cerebro. Por otra parte, esos valores son dependientes de múltiples factores, tales como la oxigenación sanguínea, el transporte de oxígeno, y la capacidad de las células cerebrales de extraer oxígeno para mantener su actividad metabólica.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando los valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> son bajos sugieren una limitación de la oferta de oxígeno al tejido. No obstante, existen causas de hipoxia celular que se asocian a valores normales de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> dado que el factor limitante del uso del oxígeno por parte de la célula es un mecanismo intracelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.<elsevierMultimedia ident="tb0020"></elsevierMultimedia></p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente solamente están bien establecidos los valores normales de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> cerebral en sustancia blanca subcortical del territorio frontera entre la ACM-ACA y actualmente solo puede recomendarse la colocación sistemática en dicha localización ya que pueden establecerse estrategias terapéuticas La localización del catéter en territorio frontera hace que este sea sensible no solo a la hipoxia-isquemia de origen intracraneal, sino también sistémica. Existe evidencia de que los valores de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en dicha región cerebral, en un área aparentemente normal en la TAC, es un buen indicador de la oxigenación cerebral global<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorización de la PtiO2 debe acompañarse de la monitorización continua de la presión intracraneal en el mismo hemisferio para favorecer la interpretación de los parámetros derivados de ambas monitorizaciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">14–17</span></a>.</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con TCE con lesión tipo II y III de la clasificación del Traumatic Coma Data Bank<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">18,19</span></a> se recomienda la localización antes referida, prefiriéndose el hemisferio cerebral no predominante. Debe evitarse la inserción del catéter en zonas elocuentes, por ejemplo: lóbulo temporal izquierdo, corteza motora, etc. En pacientes con TCE y lesión encefálica difusa tipo IV y V del Traumatic Coma Data Bank el catéter de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> debe colocarse en el hemisferio cerebral con patología predominante. Los valores de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en áreas cercanas a contusiones cerebrales son de difícil interpretación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>.</p><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha demostrado que los cambios en los valores de PtiO2 pre- y pos- una craniectomía descompresiva, con el catéter situado en un área normal en la TAC y en el hemisferio de mayor patología son un factor pronóstico independiente.<elsevierMultimedia ident="tb0025"></elsevierMultimedia></p><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayor parte de las escuelas médicas realizan la inserción de ambos catéteres a través de un único acceso intracraneal mediante un agujero-trépano, a través de un tornillo multilumen.</p><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los sistemas multiparámetricos de monitorización de la PtiO2 más frecuentemente utilizados asocian un tornillo con doble (PtiO2, PIC) o triple acceso (PtiO2, presión intracraneana, y sensor de temperatura). Para la inserción de un sistema de monitorización el primer paso es la realización de un trépano en la región frontal sobre el punto de Kocher, a unos 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de distancia del nasion, sobre la línea pupilar a unos 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de la línea media. Este punto de inserción permite que el sensor quede ubicado en la sustancia blanca de un territorio limítrofe de vascularización de las ACM-ACA. Tras ello se realiza una pequeña apertura de la duramadre, a través de la cual se realiza la inserción del tornillo y posteriormente se fija a este el sistema de tres luces que facilita la inserción de los catéteres. Se recomienda la inserción en el orden siguiente: catéter de PIC, catéter de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y finalmente el catéter de temperatura cerebral. El catéter de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> deberá quedar colocado aproximadamente a 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm por debajo de la duramadre, en sustancia blanca cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.<elsevierMultimedia ident="tb0030"></elsevierMultimedia></p><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la literatura médica se acepta que la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es representativa de la presión parcial de oxígeno en el espacio extracelular cerebral.</p><p id="par0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> no es necesariamente proporcional a la concentración intracelular, ni del consumo cerebral de oxígeno, ni de las necesidades metabólicas cerebrales de oxígeno. Salvo en determinadas circunstancias, la PtiO2 no se relaciona directamente con la perfusión cerebral.</p><p id="par0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se relaciona con la disponibilidad del oxígeno en el intersticio cerebral y por tanto, es inversamente proporcional a la extracción del mismo por parte de la célula (salvo en aquellos casos en que existe disfunción intracelular del consumo de oxígeno)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">23–25</span></a>.</p><p id="par0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PtiO2 puede estar influenciada por factores tanto locales como sistémicos. Entre los factores locales están: a) consumo de oxígeno neuronal y células gliales; b) gradientes de difusión tisular; c) número, calibre y longitud de los capilares perfundidos por unidad de volumen tisular y d) liberación de oxígeno ligado a la hemoglobina en la microcirculación.</p><p id="par0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los factores sistémicos que influyen en la PtiO2 están: a) presión arterial, PIC, PPC, PaCO2, pH, temperatura; b) nivel de hemoglobina, Px, P50, viscosidad sanguínea y hematocrito. Los valores de presión de perfusión cerebral, PaCO2, temperatura, hemoglobina, Px, y P50 se relacionan directamente con la PtiO2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0425" class="elsevierStylePara elsevierViewall">EL valor de la PtiO2 no debe emplearse solo como un marcador de isquemia cerebral, sino como un dato sugestivo del balance entre el aporte regional de oxígeno y su consumo celular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.<elsevierMultimedia ident="tb0035"></elsevierMultimedia></p><p id="par0460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inserción de un catéter de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> intracerebral está indicada en la fase inicial de toda lesión neurológica aguda grave (traumatismo craneoencefálico, hemorragia intracraneal, etc.) en que se vaya a monitorizar la PIC y la PPC. Una de las ventajas de la monitorización de la PtiO2 es poder identificar situaciones de hipoxia cerebral, puesto que puede presentarse hipoxia cerebral asociadas a valores de PIC y PPC normales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">28–31</span></a>.</p><p id="par0465" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, la monitorización PtiO2 cerebral puede ser de utilidad en la cirugía de aneurismas cerebrales, malformaciones arteriovenosas y revascularización de isquemia crónica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><p id="par0470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorización de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de modo conjunto a la PIC y PPC puede ser retirada cuando hayan cesado las circunstancias que motivaron su inserción y las lecturas de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se hayan mantenido en rango normal durante 48 horas. De modo específico, los fabricantes de los diferentes sensores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> existentes en el mercado recomiendan mantener la monitorización un máximo de 7-10 días, período en el cual se asegura la estabilidad de la medición.<elsevierMultimedia ident="tb0040"></elsevierMultimedia></p><p id="par0505" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones asociadas a la inserción de catéteres de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> intracerebrales (hematomas epidurales y/o subdurales o intracerebrales) son muy escasas y han sido descritas especialmente en pacientes con trastornos de la coagulación y/o agregación plaquetaria. A fin de minimizar los riesgos de hemorragia durante la implantación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>, antes de la inserción del catéter son aconsejables unos valores de INR <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,6 y un recuento plaquetario superior a 100.000/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>.</p><p id="par0510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones que pueden asociarse a las maniobras de inserción de un catéter de PtiO2 no son cualitativamente distintas de las asociadas a la inserción de un sensor de PIC o un catéter de drenaje de LCR, aunque hay que tener en consideración que el calibre del sensor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es significativamente inferior a estos catéteres.</p><p id="par0515" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de hemorragias tras la inserción de un catéter de PtiO2 se sitúa por debajo del 3%. En caso de hemorragias, estas suelen ser de escaso volumen y excepcionalmente requieren intervenciones terapéuticas sobre las mismas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p><p id="par0520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de malfuncionamiento del sistema, rotura, acodamientos, o localización extracerebral, es muy variable. Todo paciente con un sensor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> implantado debe tener una TAC de control tras su colocación para evaluar la localización correcta del sensor y la presencia de posibles complicaciones.</p><p id="par0525" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de infección asociada a la inserción del catéter<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a> es prácticamente nulo. No se aconseja el cultivo microbiológico rutinario una vez el catéter ha sido extraído<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.<elsevierMultimedia ident="tb0045"></elsevierMultimedia></p><p id="par0570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios en sujetos sanos despiertos durante una neurocirugía electiva funcional para tratamiento de trastornos del movimiento, mostraron como valores normales promedio aquellos que se situaban en torno a 23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>±<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7 mmHg<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">36,37</span></a>.</p><p id="par0575" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El valor normal de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> varía según el tipo de monitor empleado. Cuando se utiliza el sistema Licox el rango de valores normales (catéteres localizados en sustancia blanca del territorio frontera entre ACA y ACM) oscila entre 20 y 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg. La PtiO2 normal basada en tecnología Neurotrend sugiere como límite inferior de la normalidad 14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">15,38</span></a>.</p><p id="par0580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PtiO2 en niños suele ser más alta que en adultos, sugiriéndose que el límite normal de la normalidad en niños es de 30 mmHg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>.</p><p id="par0585" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> entre 15 y 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, con tecnología Licox, son considerados hipoxia cerebral moderada y deberían desencadenar un plan específico para la evaluación de la causa de hipoxia cerebral y su tratamiento.</p><p id="par0590" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se sitúa entre 10 y 14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, debe considerarse la existencia de una hipoxia cerebral grave. En estos casos debería establecerse un plan urgente para establecer el mecanismo desencadenante de la hipoxia cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Los valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> mantenidos por debajo de <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg son considerados críticos. Según algunos autores, con PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg pudiera instaurarse un cierto grado de disfunción energética de la célula y con valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg se compromete la producción de ATP necesaria para el funcionamiento y la integridad neuronal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">31,40</span></a>.</p><p id="par0595" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El significado clínico y fisiopatológico de valores supranormales (>45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg) no está bien establecido. En casos de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> supranormal el aumento de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> pudiera asociarse a perfusión de lujo en un hemisferio descomprimido mediante craniectomía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.<elsevierMultimedia ident="tb0050"></elsevierMultimedia></p><p id="par0640" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La correcta medición de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede verse afectada (lo cual puede ocurrir hasta en un 10% de los casos), por motivos técnicos derivados de la rotura del catéter y/o inadecuado posicionamiento del mismo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">33,42</span></a>.</p><p id="par0645" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la inserción del catéter de PtiO2 es necesario un tiempo hasta que el valor del registro sea fiable. Ese tiempo de equilibrio (<span class="elsevierStyleItalic">run-in-time),</span> es para algunos autores, de 2 horas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">33,42,43</span></a>, pero en opinión de este consenso, el tiempo de equilibrio puede ser mayor. Si el valor inicial de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se mantiene en un rango infranormal tras el tiempo de equilibrio, es aconsejable realizar el llamado test de hiperoxia (administrar una fracción inspiratoria de oxígeno del 100% durante 15 minutos); si el sistema de medición funciona correctamente, debe observarse un aumento porcentual del valor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>.</p><p id="par0650" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La realización de la TAC postinserción se debe hacer siempre para: a) confirmar la correcta localización del sensor, b) descartar la existencia de microhemorragias y c) descartar la potencial existencia de otro tipo de complicaciones derivadas de la inserción<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">28,33,42</span></a>.</p><p id="par0655" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la dependencia de la PtiO2 de la fracción inspiratoria de oxígeno, en la mayoría de los estudios se recomienda que la interpretación de la PtiO2 deba realizarse con valores de PaO2 entre 90 y 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg.<elsevierMultimedia ident="tb0055"></elsevierMultimedia></p><p id="par0695" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorización de la PtiO2 permite diagnosticar la hipoxia cerebral y por tanto, iniciar las medidas de tratamiento encaminadas a la corrección de la misma. La monitorización de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en el paciente con TCE tiene valor desde el punto de vista pronóstico. Existen estudios observacionales que demuestran que el número, la duración y la gravedad de los episodios de hipoxia tisular cerebral se correlaciona con una mayor mortalidad, un peor pronóstico funcional y mayores secuelas neuropsicológicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">6,8,9,44–51</span></a>.</p><p id="par0700" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorización de los valores la PtiO2 permite estimar cuál es la PPC suficiente para mantener la oxigenación cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">52,53</span></a> e identificar el valor del punto inferior de la curva de autorregulación cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">54,55</span></a>.</p><p id="par0705" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con TCE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> en los que ciertos episodios de hipoxia cerebral no están asociados con incrementos de PIC ni descensos de la PPC; igualmente, la elevación de la PPC no produce necesariamente un aumento de la disponibilidad del oxígeno en pacientes con autorregulación conservada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">29,56,57</span></a>. Utilizando técnicas de microdiálisis cerebral se ha evidenciado que no todos los descensos de la PPC por debajo de los valores umbrales teóricos generan hipoxia tisular cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p><p id="par0710" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos estudios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a> han demostrado que los pacientes con TCE que presentan episodios de hipoxia cerebral tienen mejor pronóstico cuando responden a terapéuticas que consiguen normalizar la oxigenación cerebral medida a través de la PtiO2. Los pacientes con TCE tratados con terapia dirigida no solo a la normalización de la PIC y de la PPC sino también a la optimización de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, tienen un mejor resultado funcional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">45,51,60</span></a>.</p><p id="par0715" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorización de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en pacientes con TCE grave permite monitorizar la respuesta potencial a diferentes tratamientos aplicados (incluyendo el potencial impacto deletéreo de la hipotermia sobre la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en el control de la presión intracraneal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">46,61–65</span></a>.</p><p id="par0720" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de estas evidencias, la última edición de las guías de la Brain Trauma Foundation, 2016<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0730"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a> no realiza ninguna recomendación respecto a la monitorización de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en pacientes con TCE grave.</p><p id="par0725" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pero los resultados del estudio (BOOST-II) multicéntrico, y aleatorizado, publicado posteriormente en 2017 sugieren que la monitorización y manejo multimodal de pacientes con TCE grave, incluyendo la PtiO2, oxígeno, reduce la incidencia hipoxia tisular cerebral y se asocia a una tendencia de mortalidad más baja y resultados clínicos más favorables en comparación con la monitorización exclusiva de la PIC y la PPC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0735"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>.</p><p id="par0730" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo ello, parece adecuado que en todo paciente con TCE grave en el que se monitorice la PIC se monitorice simultáneamente la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, ya que no solo facilita la interpretación fisiopatológica de los datos de dichas presiones, sino también puede ayudar a establecer valores de riesgo de PIC y PPC o incluso detectar hipoxias cerebrales no asociadas a compromisos de la PPC que pudieran evitar la hipoxia cerebral y por ende mejorar el resultado final de nuestros pacientes.<elsevierMultimedia ident="tb0060"></elsevierMultimedia></p><p id="par0765" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La complejidad fisiopatológica de la hemorragia subaracnoidea, especialmente la de alto grado hace que existan muchos mecanismos implicados en el daño cerebral de estos pacientes. Uno de esos mecanismos es la hipoxia cerebral, la cual no solamente puede ser debida a daño secundario por descenso de la PPC e incremento de la PIC, tal como ocurre en pacientes con TCE, sino que también pude ser producida por fenómenos de vasoespasmo arterial, así como a fenómenos de daño terciario secundarios a los productos de degradación de la sangre en el espacio subaracnoideo, y que además de lesión metabólica directa pueden desencadenar fenómenos de hipoxia celular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>.</p><p id="par0770" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen varios estudios que demuestran la relación entre el desarrollo de hipoxia cerebral, medida mediante monitorización de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y mal pronóstico del paciente con HSA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">7,68,69</span></a>; por ello, parece razonable intentar mantener, en pacientes con HSA de alto grado, los valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en rangos de normalidad en estos pacientes.</p><p id="par0775" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tasa de hipoxia tisular cerebral debido a compromiso isquémico en la HSA no supera el 22%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a> siendo las más frecuentes el resto de ellas. El vasoespasmo cerebral puede ser un mecanismo de producción de isquemia cerebral, pero solo, cuando este es severo y el catéter de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se encuentra situado en el territorio arterial afectado y se asocia a un incremento de la extracción celular de oxígeno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">39,40</span></a>. En cualquier caso, podría realizarse la monitorización de la oxigenación arterial en territorios arteriales específicos con riesgo de vasoespasmo, aunque balanceando el riesgo de monitorizar una zona elocuente con el beneficio del registro del valor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>.</p><p id="par0780" class="elsevierStylePara elsevierViewall">También se ha descrito la utilidad de monitorizar la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en pacientes con HSA y vasoespasmo durante el tratamiento del mismo con técnicas endovasculares, al poder ponerse en evidencia la mejoría de la oxigenación en el territorio vascular tratado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0755"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>.</p><p id="par0785" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La eficacia de intervenciones terapéuticas como la transfusión, la terapia hipervolémica, la hipertensión arterial inducida, y otros elementos terapéuticos pueden ser mejor optimizados cuando se realiza una monitorización simultánea de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0760"><span class="elsevierStyleSup">72–76</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Algoritmo diagnóstico de PTiO2 en pacientes neurocríticos</span><p id="par0790" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clasificación de Siggaard-Andersen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a> de tipos de hipoxia cerebral permite una aproximación fisiopatológica a los mecanismos implicados en la génesis de la hipoxia tisular cerebral. Aunque el mencionado autor hace referencia a siete tipos principales de hipoxia tisular, en realidad debería referirse a siete mecanismos diferentes en los que la célula es incapaz de desarrollar completamente su metabolismo energético debido a una insuficiente integración del oxígeno en el metabolismo de la misma (hipoxia celular). En algunos casos, este tipo de hipoxia según la clasificación de Siggaard-Andersen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a> es de mecanismo extracelular, y por tanto más propiamente dicho tisular, y en otros casos de origen celular y por tanto, sin repercusión en la cantidad de oxígeno disponible en el tejido cerebral medido mediante PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>. De los siete tipos de hipoxia celular de dicha clasificación (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>), algunas serían detectables mediante la medición de la PtiO2 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0795" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo más frecuentemente implicado en la génesis de la hipoxia isquémica es el bajo flujo sanguíneo cerebral en relación con el consumo cerebral de oxígeno, lo cual frecuentemente coincide con un descenso de la presión de perfusión cerebral. En estos casos el tratamiento específico de la hipoxia cerebral será el de la normalización de aquella<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0790"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>.</p><p id="par0800" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipoxia por baja extracción de oxígeno puede ser sospechada a través del cálculo de la Px y de la p50. Valores bajos de ambos parámetros pueden evidenciar la existencia de este tipo de hipoxia por lo que el tratamiento debe ir específicamente dirigido a la normalización de aquellos elementos que han podido determinar la menor posibilidad de extraer oxígeno de la sangre, y entre los cuales podemos incluir la hiperventilación, el aumento del pH, la hipotermia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0795"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a> (factores que se asociarían a un descenso del valor de la p50 y de la Px), y de la existencia de anemia (asociada a un descenso de la Px)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">28,80</span></a>.</p><p id="par0805" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la producción de hipoxia por disperfusión pueden estar implicados diversos factores (este tipo de hipoxia está producido por un incremento de la distancia entre el capilar y la célula, con una menor posibilidad de difusión del oxígeno), principalmente el contenido de agua en el área cerebral estudiada, aunque también puede ser debido a una disminución de la difusión del oxígeno por edema endotelial. La hipoxia hipermetabólica suele producirse por un incremento del consumo de oxígeno cerebral por encima del oxígeno aportado por el flujo sanguíneo como pudiera ser el caso de estatus epiléptico. El tratamiento de la hipoxia cerebral debe ir, en consecuencia, dirigido al tratamiento del principal mecanismo causal de la misma.</p><p id="par0810" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una orientación diagnóstica y terapéutica de los tipos de hipoxia tisular cerebral detectada mediante la monitorización de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se presenta en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conclusiones</span><p id="par0815" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las conclusiones finales de este consenso, a la luz de las respuestas a las preguntas, y de acuerdo al nivel de evidencia y recomendación GRADE, son las siguientes:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0070"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">1.</span><p id="par0820" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorización de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es una técnica segura y fiable para la evaluación continua, a pie de cama, de la oxigenación cerebral en el paciente neurocrítico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">2.</span><p id="par0825" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> mide la presión parcial de oxígeno a nivel del intersticio cerebral.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">3.</span><p id="par0830" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La localización estándar del catéter de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> debe ser en territorio de ACM-ACA en área aparentemente normal en la TAC. En pacientes con lesiones difusas se aconseja colocarlo en el hemisferio no dominante; en lesiones predominantemente focales, en área aparentemente sana del hemisferio más dañado.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">4.</span><p id="par0835" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> está influenciada por múltiples factores: flujo sanguíneo cerebral local, consumo cerebral de oxígeno, gradiente de difusión de oxígeno, etc.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">5.</span><p id="par0840" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> entre 21-45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg se consideran normales.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">6.</span><p id="par0845" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> inferiores a 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg representan una situación de hipoxia cerebral establecida que debe ser corregida de inmediato.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">7.</span><p id="par0850" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un valor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> baja de forma mantenida se asocia con peor pronóstico sobre todo en el TCE grave.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">8.</span><p id="par0855" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando el manejo de los pacientes con TCE grave se basa, además de la PIC/PPC, en mantener una PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> normal puede asociarse un mejor pronóstico del paciente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">9.</span><p id="par0860" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen diversos factores (anemia, hiperventilación, hipermetabolismo cerebral) además de la isquemia cerebral, que generan hipoxia tisular cerebral. Dichos factores deben ser valorados en todos aquellos pacientes con PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> baja.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><span class="elsevierStyleLabel">10.</span><p id="par0865" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la hipoxia tisular cerebral puede asociarse a mejores resultados clínicos en el paciente neurológico crítico.</p></li></ul></p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conflicto de intereses</span><p id="par0870" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0075"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0875" class="elsevierStylePara elsevierViewall">José María Domínguez-Roldan ha recibido honorarios por conferencias de Integra Neurosciences, Otsuka Pharmaceutical, y Masimo Corporation.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0880" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Santiago Lubillo ha recibido honorarios por conferencias de Integra Neurosciences.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0885" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Javier Márquez Rivas ha recibido honorarios por conferencias por Integra Neurociences, Abott, Jhonson and Jhonson and Livanova.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0890" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Javier Ibáñez ha recibido honorarios por conferencias de Integra Neurosciences.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0100"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0895" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Walter Videtta, Juan Antonio Llompart-Pou, Rafael Badenes, Daniel A. Godoy y Francisco Murillo-Cabezas declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></li></ul></p></span></span>"
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"resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La monitorización continua de la oxigenación cerebral y su aplicación al manejo del paciente neurológico grave es uno de los grandes retos actuales de la medicina crítica. Aunque han sido descritas diversas técnicas para la monitorización de la oxigenación cerebral, la monitorización tisular cerebral de oxígeno proporciona una relevante información sobre los niveles de oxígeno a nivel del tejido cerebral. Su desarrollo se ha asociado a la necesidad de responder no solamente aspectos técnicos sobre la misma, sino también al significado de la alteración de los valores de la oxigenación cerebral en el paciente neurocrítico. El documento de consenso da respuesta a diversas cuestiones relativas a la monitorización de la oxigenación cerebral mediante sensor de presión tisular cerebral de oxígeno. Para ello se elaboró un panel de preguntas y se realizó una revisión de la literatura médica, y evaluando la calidad de la evidencia y el nivel de recomendación mediante la metodología GRADE.</p></span>"
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"apendice" => "<p id="par0900" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores de este consenso internacional consideraron que, antes de proceder a la difusión a la comunidad científica del documento, un grupo de expertos independientes, de diferentes especialidades, supervisaran la versión final del mismo a modo de “jurado”. Este jurado estuvo constituido por: Alfonso Lagares Gómez-Abascal (Hospital 12 de Octubre de Madrid, España); Jorge Luiz Paranhos (Santa Casa da Misericórdia de São João del Rei, Mina Gerais, Brasil); Rodolfo Recalde (Hospital Nacional Prof. A. Posadas. Buenos Aires, Argentina); Dr. José Miguel Montes (Clínica Alemana, Santiago de Chile, Chile).</p>"
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\t\t\t\t">5.- Hipoxia por shunt \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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\t\t\t\t">6.- Hipoxia histotóxica \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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\t\t\t\t">7.- Hipoxia por desacoplamiento \t\t\t\t\t\t\n
\t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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\t\t\t\t">1.- Hipoxia isquémica \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t">2.- Hipoxia por baja extracción \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t">3.- Hipoxia por disperfusión \t\t\t\t\t\t\n
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\t\t\t\t">4.- Hipoxia hipermetabólica \t\t\t\t\t\t\n
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"textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0600" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Pregunta 10. ¿Existen factores técnicos que pueden influir en el valor de la PtiO</span><span class="elsevierStyleInf"><span class="elsevierStyleItalic">2</span></span><span class="elsevierStyleItalic">?</span><ul class="elsevierStyleList" id="lis0055"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0275"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0605" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para la correcta interpretación de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> debe constatarse la fiabilidad de la medición del catéter y su correcta localización.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0280"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0610" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La lista de comprobación de la fiabilidad del valor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> debe tener en cuenta:</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0285"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0615" class="elsevierStylePara elsevierViewall">a) Tiempo de equilibrio o <span class="elsevierStyleItalic">run-in time</span> (hasta que el valor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> muestre una estabilización de los valores obtenidos).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0290"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0620" class="elsevierStylePara elsevierViewall">b) Test de hiperoxia, con objetivación de respuesta dicotómica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0295"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0625" class="elsevierStylePara elsevierViewall">c) TAC postinserción, el cual debe realizarse siempre antes de tomar decisiones terapéuticas derivadas del valor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>.</p></li></ul></p><p id="par0630" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Nivel de evidencia: moderado.</span></p><p id="par0635" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Recomendación GRADE: fuerte.</span></p></span>"
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"textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0660" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Pregunta 11. ¿Qué utilidad tiene la monitorización de la PtiO2 en pacientes con TCE?</span><ul class="elsevierStyleList" id="lis0060"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0300"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0665" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con TCE, la presencia de valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> por debajo de la normalidad de forma mantenida se asocia a malos resultados.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0305"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0670" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorización de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en pacientes con TCE puede ayudar a establecer el diagnóstico de hipoxia de mecanismo isquémico u de otro origen.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0310"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0675" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorización de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en pacientes con TCE puede ayudar a establecer el punto inferior de la curva de autorregulación.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0315"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0680" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorización de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en pacientes con TCE puede ayudar a calcular la PPC óptima.</p></li></ul></p><p id="par0685" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Nivel de evidencia: moderado.</span></p><p id="par0690" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Recomendación GRADE: fuerte.</span></p></span>"
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