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utilidad y beneficios de la monitorizaci&#243;n de la oxigenaci&#243;n cerebral mediante PtiO2 en el paciente neurocr&#237;tico&#44; un grupo de expertos &#40;neurocirujanos e intensivistas&#41; ha realizado un documento de consenso para el establecimiento de recomendaciones sobre la utilidad de la monitorizaci&#243;n de la PtiO2 en estos pacientes&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Metodolog&#237;a</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como primer paso del consenso&#44; se realiz&#243; una revisi&#243;n sistem&#225;tica de la literatura acerca de la oxigenaci&#243;n cerebral de acuerdo a los lineamientos de la publicaci&#243;n de referencia&#58; Art&#237;culos de Informaci&#243;n preferidos para revisiones sistem&#225;ticas y metaan&#225;lisis &#40;PRISMA&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se consideraron elegibles para la confecci&#243;n de las recomendaciones estudios en base al enfoque poblaci&#243;n&#44; intervenci&#243;n prevista&#44; controles y resultado &#40;outcome&#41;&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">a&#41;</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Poblaci&#243;n de pacientes en estado cr&#237;tico con trauma craneoencef&#225;lico &#40;TCE&#41;&#44; hemorragia subaracnoidea espont&#225;nea &#40;HSA&#41;&#44; hemorragia intracerebral&#44; accidente cerebrovascular isqu&#233;mico y pacientes en coma&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">b&#41;</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Intervenci&#243;n prevista&#44; la monitorizaci&#243;n de la presi&#243;n de oxigenaci&#243;n cerebral &#40;PbtO2&#44; PtiO2&#44; PtO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; PbO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">c&#41;</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Controles&#58; pacientes con TCE u otras patolog&#237;as cr&#237;ticas que comprometen al cerebro en forma aguda sin alguna de las formas de motorizaci&#243;n de la oxigenaci&#243;n cerebral&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">d&#41;</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Resultado expresado en&#58; mortalidad&#44; escala de resultados de Glasgow&#44; Glasgow Outcome Score&#44; escala coma de Glasgow&#44; escala de Rankin modificada&#44; escala de puntuaciones de independencia funcional&#44; la escala del Instituto Nacional de Salud&#46;</p></li></ul></p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clasificaci&#243;n de la calidad de la evidencia y graduaci&#243;n de la fuerza de la recomendaci&#243;n se realizaron en base al Sistema Grading of Recommendations&#44; Assessment&#44; Development and Evaluation &#40;GRADE&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#46; Se clasific&#243; la evidencia como&#58; alta&#44; moderada&#44; baja o muy baja&#46; Las recomendaciones se expresan como&#58; fuerte &#40;se recomienda&#41;&#44; o d&#233;bil &#40;se sugiere&#41;&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se utilizaron las bases de datos PubMed&#44; LILAC y EMBASE para la revisi&#243;n sistem&#225;tica de las publicaciones desde 1980 hasta diciembre de 2018 de la literatura en los diferentes idiomas&#44; ingl&#233;s&#44; espa&#241;ol y portugu&#233;s&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se excluyeron&#58; a&#41; los art&#237;culos de revisi&#243;n&#59; b&#41; los informes de casos o series de casos con &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5 pacientes&#44; c&#41; estudios en pacientes &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>18 a&#241;os&#44; d&#41; estudios en animales&#44; e&#41; los estudios que se realizaron con pacientes fuera de la UCI&#44; f&#41; pacientes sin las enfermedades predefinidas&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El resultado de la b&#250;squeda se complet&#243; a diciembre de 2018&#46; Los revisores seleccionaron 95 art&#237;culos para ser incluidos&#46; La mayor&#237;a de los art&#237;culos se refieren a pacientes con trauma craneoencef&#225;lico&#46; El resto de los estudios fueron&#44; en su mayor&#237;a&#44; estudios retrospectivos&#44; prospectivos&#47;observacionales y estudios de casos y controles&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la elaboraci&#243;n del manuscrito final&#44; elaborado por los autores&#44; un jurado independiente a los redactores&#44; formados por neurocirujanos e intensivistas internacionales revis&#243; el documento final para avalar su contenido&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0005"></elsevierMultimedia></p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipoxia es un estado de deficiencia de ox&#237;geno en la sangre&#44; c&#233;lulas y tejidos del organismo&#44; con compromiso de la funci&#243;n de los mismos&#46; La hipoxia puede localizarse bien a nivel de un tejido&#44; denomin&#225;ndose en ese caso hipoxia tisular&#44; bien a nivel de la c&#233;lula&#44; denomin&#225;ndose hipoxia celular&#46; La hipoxemia es la disminuci&#243;n de la concentraci&#243;n de ox&#237;geno a nivel sangu&#237;neo&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De acuerdo con la clasificaci&#243;n de Siggaard-Andersen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#44; deben considerarse siete tipos de hipoxia a nivel tisular y celular &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipoxia asociada a la hipoperfusi&#243;n de un territorio vascular se denomina hipoxia isqu&#233;mica&#44; en este caso&#44; la insuficiente extracci&#243;n de ox&#237;geno por parte de las c&#233;lulas es debida a la disminuci&#243;n de la disponibilidad de ox&#237;geno de origen cardiocirculatorio&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De acuerdo a la clasificaci&#243;n de Siggaard-Andersen&#44; adem&#225;s de la hipoxia isqu&#233;mica deben considerarse seis tipos de hipoxia celular&#46; As&#237;&#44; existe la hipoxia por baja extracci&#243;n de ox&#237;geno&#44; y en la que pueden estar implicados diversos mecanismos&#58; a&#41; la disminuci&#243;n de la concentraci&#243;n de hemoglobina puede generar hipoxia an&#233;mica&#59; b&#41; la disminuci&#243;n de la presi&#243;n parcial de ox&#237;geno en la sangre puede generar hipoxia hipox&#233;mica&#59; c&#41; en la hipoxia por alta afinidad del ox&#237;geno por la hemoglobina&#44; la curva de disociaci&#243;n de la hemoglobina se desplaza hacia la izquierda &#40;como en la hipotermia&#44; hiperventilaci&#243;n&#44; alcalosis&#44; etc&#46;&#41; en ese caso se produce la hipoxia por baja extracci&#243;n&#46;</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen adem&#225;s otros tipos de hipoxia como la hipermetab&#243;lica &#40;debida a aumento de metabolismo con insuficiente aporte de ox&#237;geno para subvenir las demandas metab&#243;licas&#41;&#44; la hipoxia por disperfusi&#243;n &#40;producida por alteraci&#243;n de la difusi&#243;n del ox&#237;geno hacia los tejidos y c&#233;lulas&#41;&#44; hipoxia por shunt &#40;debidas a un cortocircuito funcional arteriovenoso&#41; y por &#250;ltimo la hipoxia por el fallo de la funci&#243;n mitocondrial &#40;que pueden tener mecanismo histot&#243;xico o por desacoplamiento&#41;&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0010"></elsevierMultimedia></p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el cerebro representa solamente el 2&#37; de la masa corporal total&#44; consume el 20&#37; del ox&#237;geno que precisa el organismo humano para su funcionamiento&#46; M&#225;s del 90&#37; del ox&#237;geno que recibe el cerebro es utilizado en la mitocondria para la producci&#243;n de ATP&#46;</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando existe hipoxia cerebral se desencadenan mecanismos compensatorios entre los cuales se encuentra el incremento de la extracci&#243;n cerebral de ox&#237;geno&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La depleci&#243;n energ&#233;tica celular debida a la falta de ox&#237;geno desencadena una cascada de acontecimientos bioqu&#237;micos entre los que se encuentran&#58; a&#41; incremento de la concentraci&#243;n celular de Na<span class="elsevierStyleSup">&#43;&#43;</span> y Ca<span class="elsevierStyleSup">&#43;&#43;</span>&#59; b&#41; liberaci&#243;n de amino&#225;cidos excitatorios&#44; y c&#41; generaci&#243;n de radicales libres de ox&#237;geno que conducen a la muerte neuronal&#46;</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las neuronas reciben ox&#237;geno y glucosa como principal fuente de producci&#243;n energ&#233;tica&#44; aunque en determinadas ocasiones tambi&#233;n utilizan lactato como sustrato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Dado que el cerebro es incapaz de almacenar ox&#237;geno y glucosa&#44; estos deben ser aportados mediante un flujo sangu&#237;neo cerebral en forma suficiente y adecuada a los requerimientos del cerebro&#44; y de acuerdo con la actividad y condiciones fisiopatol&#243;gicas de este&#46;</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipoxia tisular cerebral puede conducir a la incapacidad de mantener el metabolismo y funci&#243;n neuronal&#44; pudiendo llevar a la muerte neuronal&#44; constituyendo por tanto una de las principales causas de lesi&#243;n cerebral secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios estudios han mostrado una estrecha relaci&#243;n entre la duraci&#243;n e intensidad de la hipoxia cerebral y peores resultados vitales y funcionales en todos los tipos de patolog&#237;as neurol&#243;gicas cr&#237;ticas &#40;traumatismo craneoencef&#225;lico&#44; hemorragia subaracnoidea&#44; etc&#46;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">6&#8211;8</span></a>&#46; Estos resultados pueden presentarse incluso en pacientes que han mantenido cifras de presi&#243;n intracraneal &#40;PIC&#41; y presiones de perfusi&#243;n cerebral &#40;PPC&#41; normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> debido a que la isquemia cerebral es solo uno de los posibles mecanismos asociados a la hipoxia tisular cerebral pero no el &#250;nico&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0015"></elsevierMultimedia></p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen actualmente numerosos art&#237;culos y revisiones cient&#237;ficas actualizadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> que avalan la utilizaci&#243;n rutinaria de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> cerebral en la monitorizaci&#243;n de la oxigenaci&#243;n cerebral en el paciente neurocr&#237;tico&#46; Entre las ventajas de la monitorizaci&#243;n continua de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> destacan&#58; su fiabilidad&#44; la estabilidad de la medici&#243;n&#44; la no necesidad de calibraci&#243;n del sistema y el bajo porcentaje de artefactos que se generan durante la monitorizaci&#243;n&#46; La monitorizaci&#243;n de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es sensible a los cambios de la oxigenaci&#243;n cerebral de causa y mecanismo intracraneal&#44; as&#237; como a los cambios en la oxigenaci&#243;n cerebral de origen sist&#233;mico &#40;hipotensi&#243;n arterial severa&#44; shock&#44; etc&#46;&#41;&#46;</p><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad existen dos sistemas disponibles de monitorizaci&#243;n de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46; El sistema Licox &#40;Integra Lifesciences&#44; Plainsboro&#44; NJ&#44; EE&#46; UU&#46;&#41; que es el m&#225;s usado y se considera el &#171;gold standard&#187;&#44; y el sistema Neurovent-P Temp &#40;Raumedic AG&#44; Munchberg&#44; Alemania&#41;&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El elemento sensitivo del sistema Licox es un electrodo tipo Clark&#44; que integra en su interior una sustancia acuosa electrol&#237;tica y dos electrodos met&#225;licos&#44; &#225;nodo y c&#225;todo&#46; La membrana del electrodo es solo permeable al ox&#237;geno&#44; y cuando este la atraviesa&#44; es electroqu&#237;micamente reducido en el c&#225;todo&#46; A mayor presi&#243;n parcial de ox&#237;geno&#44; m&#225;s cantidad de este atraviesa la membrana&#46; Los cambios de voltaje entre el electrodo de referencia y el de medida son proporcionales a la cantidad de ox&#237;geno que est&#225; siendo reducido en el c&#225;todo&#46; El sistema Licox mide la oxigenaci&#243;n en un &#225;rea de 18<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleSup">2</span> &#40;un di&#225;metro de 0&#44;65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#41;&#46; La estabilidad en la medici&#243;n de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>mediante este sistema se mantiene&#44; al menos&#44; durante la primera semana de implantaci&#243;n&#46;</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sistema Neurovent-P&#44; m&#225;s reciente&#44; eval&#250;a la oxigenaci&#243;n en una superficie de aproximadamente 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Existen importantes diferencias en valores absolutos entre ambos sistemas de medici&#243;n&#44; por lo que no se pueden utilizar indistintamente usando los mismos valores de referencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> detectados mediante estos sistemas de monitorizaci&#243;n reflejan la disponibilidad de ox&#237;geno en un &#225;rea&#44; limitada&#44; del cerebro&#46; Por otra parte&#44; esos valores son dependientes de m&#250;ltiples factores&#44; tales como la oxigenaci&#243;n sangu&#237;nea&#44; el transporte de ox&#237;geno&#44; y la capacidad de las c&#233;lulas cerebrales de extraer ox&#237;geno para mantener su actividad metab&#243;lica&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando los valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> son bajos sugieren una limitaci&#243;n de la oferta de ox&#237;geno al tejido&#46; No obstante&#44; existen causas de hipoxia celular que se asocian a valores normales de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> dado que el factor limitante del uso del ox&#237;geno por parte de la c&#233;lula es un mecanismo intracelular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0020"></elsevierMultimedia></p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente solamente est&#225;n bien establecidos los valores normales de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> cerebral en sustancia blanca subcortical del territorio frontera entre la ACM-ACA y actualmente solo puede recomendarse la colocaci&#243;n sistem&#225;tica en dicha localizaci&#243;n ya que pueden establecerse estrategias terap&#233;uticas La localizaci&#243;n del cat&#233;ter en territorio frontera hace que este sea sensible no solo a la hipoxia-isquemia de origen intracraneal&#44; sino tambi&#233;n sist&#233;mica&#46; Existe evidencia de que los valores de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en dicha regi&#243;n cerebral&#44; en un &#225;rea aparentemente normal en la TAC&#44; es un buen indicador de la oxigenaci&#243;n cerebral global<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46;</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorizaci&#243;n de la PtiO2 debe acompa&#241;arse de la monitorizaci&#243;n continua de la presi&#243;n intracraneal en el mismo hemisferio para favorecer la interpretaci&#243;n de los par&#225;metros derivados de ambas monitorizaciones<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">14&#8211;17</span></a>&#46;</p><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con TCE con lesi&#243;n tipo II y III de la clasificaci&#243;n del Traumatic Coma Data Bank<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span></a> se recomienda la localizaci&#243;n antes referida&#44; prefiri&#233;ndose el hemisferio cerebral no predominante&#46; Debe evitarse la inserci&#243;n del cat&#233;ter en zonas elocuentes&#44; por ejemplo&#58; l&#243;bulo temporal izquierdo&#44; corteza motora&#44; etc&#46; En pacientes con TCE y lesi&#243;n encef&#225;lica difusa tipo IV y V del Traumatic Coma Data Bank el cat&#233;ter de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> debe colocarse en el hemisferio cerebral con patolog&#237;a predominante&#46; Los valores de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en &#225;reas cercanas a contusiones cerebrales son de dif&#237;cil interpretaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span></a>&#46;</p><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha demostrado que los cambios en los valores de PtiO2 pre- y pos- una craniectom&#237;a descompresiva&#44; con el cat&#233;ter situado en un &#225;rea normal en la TAC y en el hemisferio de mayor patolog&#237;a son un factor pron&#243;stico independiente&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0025"></elsevierMultimedia></p><p id="par0365" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayor parte de las escuelas m&#233;dicas realizan la inserci&#243;n de ambos cat&#233;teres a trav&#233;s de un &#250;nico acceso intracraneal mediante un agujero-tr&#233;pano&#44; a trav&#233;s de un tornillo multilumen&#46;</p><p id="par0370" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los sistemas multipar&#225;metricos de monitorizaci&#243;n de la PtiO2 m&#225;s frecuentemente utilizados asocian un tornillo con doble &#40;PtiO2&#44; PIC&#41; o triple acceso &#40;PtiO2&#44; presi&#243;n intracraneana&#44; y sensor de temperatura&#41;&#46; Para la inserci&#243;n de un sistema de monitorizaci&#243;n el primer paso es la realizaci&#243;n de un tr&#233;pano en la regi&#243;n frontal sobre el punto de Kocher&#44; a unos 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de distancia del nasion&#44; sobre la l&#237;nea pupilar a unos 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de la l&#237;nea media&#46; Este punto de inserci&#243;n permite que el sensor quede ubicado en la sustancia blanca de un territorio lim&#237;trofe de vascularizaci&#243;n de las ACM-ACA&#46; Tras ello se realiza una peque&#241;a apertura de la duramadre&#44; a trav&#233;s de la cual se realiza la inserci&#243;n del tornillo y posteriormente se fija a este el sistema de tres luces que facilita la inserci&#243;n de los cat&#233;teres&#46; Se recomienda la inserci&#243;n en el orden siguiente&#58; cat&#233;ter de PIC&#44; cat&#233;ter de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y finalmente el cat&#233;ter de temperatura cerebral&#46; El cat&#233;ter de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> deber&#225; quedar colocado aproximadamente a 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm por debajo de la duramadre&#44; en sustancia blanca cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0030"></elsevierMultimedia></p><p id="par0400" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la literatura m&#233;dica se acepta que la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es representativa de la presi&#243;n parcial de ox&#237;geno en el espacio extracelular cerebral&#46;</p><p id="par0405" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> no es necesariamente proporcional a la concentraci&#243;n intracelular&#44; ni del consumo cerebral de ox&#237;geno&#44; ni de las necesidades metab&#243;licas cerebrales de ox&#237;geno&#46; Salvo en determinadas circunstancias&#44; la PtiO2 no se relaciona directamente con la perfusi&#243;n cerebral&#46;</p><p id="par0410" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se relaciona con la disponibilidad del ox&#237;geno en el intersticio cerebral y por tanto&#44; es inversamente proporcional a la extracci&#243;n del mismo por parte de la c&#233;lula &#40;salvo en aquellos casos en que existe disfunci&#243;n intracelular del consumo de ox&#237;geno&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">23&#8211;25</span></a>&#46;</p><p id="par0415" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PtiO2 puede estar influenciada por factores tanto locales como sist&#233;micos&#46; Entre los factores locales est&#225;n&#58; a&#41; consumo de ox&#237;geno neuronal y c&#233;lulas gliales&#59; b&#41; gradientes de difusi&#243;n tisular&#59; c&#41; n&#250;mero&#44; calibre y longitud de los capilares perfundidos por unidad de volumen tisular y d&#41; liberaci&#243;n de ox&#237;geno ligado a la hemoglobina en la microcirculaci&#243;n&#46;</p><p id="par0420" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre los factores sist&#233;micos que influyen en la PtiO2 est&#225;n&#58; a&#41; presi&#243;n arterial&#44; PIC&#44; PPC&#44; PaCO2&#44; pH&#44; temperatura&#59; b&#41; nivel de hemoglobina&#44; Px&#44; P50&#44; viscosidad sangu&#237;nea y hematocrito&#46; Los valores de presi&#243;n de perfusi&#243;n cerebral&#44; PaCO2&#44; temperatura&#44; hemoglobina&#44; Px&#44; y P50 se relacionan directamente con la PtiO2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46;</p><p id="par0425" class="elsevierStylePara elsevierViewall">EL valor de la PtiO2 no debe emplearse solo como un marcador de isquemia cerebral&#44; sino como un dato sugestivo del balance entre el aporte regional de ox&#237;geno y su consumo celular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0535"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0035"></elsevierMultimedia></p><p id="par0460" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La inserci&#243;n de un cat&#233;ter de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> intracerebral est&#225; indicada en la fase inicial de toda lesi&#243;n neurol&#243;gica aguda grave &#40;traumatismo craneoencef&#225;lico&#44; hemorragia intracraneal&#44; etc&#46;&#41; en que se vaya a monitorizar la PIC y la PPC&#46; Una de las ventajas de la monitorizaci&#243;n de la PtiO2 es poder identificar situaciones de hipoxia cerebral&#44; puesto que puede presentarse hipoxia cerebral asociadas a valores de PIC y PPC normales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">28&#8211;31</span></a>&#46;</p><p id="par0465" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adem&#225;s&#44; la monitorizaci&#243;n PtiO2 cerebral puede ser de utilidad en la cirug&#237;a de aneurismas cerebrales&#44; malformaciones arteriovenosas y revascularizaci&#243;n de isquemia cr&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0560"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46;</p><p id="par0470" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorizaci&#243;n de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> de modo conjunto a la PIC y PPC puede ser retirada cuando hayan cesado las circunstancias que motivaron su inserci&#243;n y las lecturas de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se hayan mantenido en rango normal durante 48 horas&#46; De modo espec&#237;fico&#44; los fabricantes de los diferentes sensores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> existentes en el mercado recomiendan mantener la monitorizaci&#243;n un m&#225;ximo de 7-10 d&#237;as&#44; per&#237;odo en el cual se asegura la estabilidad de la medici&#243;n&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0040"></elsevierMultimedia></p><p id="par0505" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones asociadas a la inserci&#243;n de cat&#233;teres de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> intracerebrales &#40;hematomas epidurales y&#47;o subdurales o intracerebrales&#41; son muy escasas y han sido descritas especialmente en pacientes con trastornos de la coagulaci&#243;n y&#47;o agregaci&#243;n plaquetaria&#46; A fin de minimizar los riesgos de hemorragia durante la implantaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#44; antes de la inserci&#243;n del cat&#233;ter son aconsejables unos valores de INR &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#44;6 y un recuento plaquetario superior a 100&#46;000&#47;mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p id="par0510" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las complicaciones que pueden asociarse a las maniobras de inserci&#243;n de un cat&#233;ter de PtiO2 no son cualitativamente distintas de las asociadas a la inserci&#243;n de un sensor de PIC o un cat&#233;ter de drenaje de LCR&#44; aunque hay que tener en consideraci&#243;n que el calibre del sensor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es significativamente inferior a estos cat&#233;teres&#46;</p><p id="par0515" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de hemorragias tras la inserci&#243;n de un cat&#233;ter de PtiO2 se sit&#250;a por debajo del 3&#37;&#46; En caso de hemorragias&#44; estas suelen ser de escaso volumen y excepcionalmente requieren intervenciones terap&#233;uticas sobre las mismas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46;</p><p id="par0520" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incidencia de malfuncionamiento del sistema&#44; rotura&#44; acodamientos&#44; o localizaci&#243;n extracerebral&#44; es muy variable&#46; Todo paciente con un sensor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> implantado debe tener una TAC de control tras su colocaci&#243;n para evaluar la localizaci&#243;n correcta del sensor y la presencia de posibles complicaciones&#46;</p><p id="par0525" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de infecci&#243;n asociada a la inserci&#243;n del cat&#233;ter<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a> es pr&#225;cticamente nulo&#46; No se aconseja el cultivo microbiol&#243;gico rutinario una vez el cat&#233;ter ha sido extra&#237;do<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0575"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0045"></elsevierMultimedia></p><p id="par0570" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estudios en sujetos sanos despiertos durante una neurocirug&#237;a electiva funcional para tratamiento de trastornos del movimiento&#44; mostraron como valores normales promedio aquellos que se situaban en torno a 23<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#177;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7 mmHg<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0580"><span class="elsevierStyleSup">36&#44;37</span></a>&#46;</p><p id="par0575" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El valor normal de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> var&#237;a seg&#250;n el tipo de monitor empleado&#46; Cuando se utiliza el sistema Licox el rango de valores normales &#40;cat&#233;teres localizados en sustancia blanca del territorio frontera entre ACA y ACM&#41; oscila entre 20 y 35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#46; La PtiO2 normal basada en tecnolog&#237;a Neurotrend sugiere como l&#237;mite inferior de la normalidad 14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">15&#44;38</span></a>&#46;</p><p id="par0580" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PtiO2 en ni&#241;os suele ser m&#225;s alta que en adultos&#44; sugiri&#233;ndose que el l&#237;mite normal de la normalidad en ni&#241;os es de 30 mmHg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46;</p><p id="par0585" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> entre 15 y 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#44; con tecnolog&#237;a Licox&#44; son considerados hipoxia cerebral moderada y deber&#237;an desencadenar un plan espec&#237;fico para la evaluaci&#243;n de la causa de hipoxia cerebral y su tratamiento&#46;</p><p id="par0590" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se sit&#250;a entre 10 y 14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#44; debe considerarse la existencia de una hipoxia cerebral grave&#46; En estos casos deber&#237;a establecerse un plan urgente para establecer el mecanismo desencadenante de la hipoxia cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Los valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> mantenidos por debajo de &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg son considerados cr&#237;ticos&#46; Seg&#250;n algunos autores&#44; con PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg pudiera instaurarse un cierto grado de disfunci&#243;n energ&#233;tica de la c&#233;lula y con valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg se compromete la producci&#243;n de ATP necesaria para el funcionamiento y la integridad neuronal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">31&#44;40</span></a>&#46;</p><p id="par0595" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El significado cl&#237;nico y fisiopatol&#243;gico de valores supranormales &#40;&#62;45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41; no est&#225; bien establecido&#46; En casos de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> supranormal el aumento de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> pudiera asociarse a perfusi&#243;n de lujo en un hemisferio descomprimido mediante craniectom&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0605"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0050"></elsevierMultimedia></p><p id="par0640" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La correcta medici&#243;n de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> puede verse afectada &#40;lo cual puede ocurrir hasta en un 10&#37; de los casos&#41;&#44; por motivos t&#233;cnicos derivados de la rotura del cat&#233;ter y&#47;o inadecuado posicionamiento del mismo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">33&#44;42</span></a>&#46;</p><p id="par0645" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la inserci&#243;n del cat&#233;ter de PtiO2 es necesario un tiempo hasta que el valor del registro sea fiable&#46; Ese tiempo de equilibrio &#40;<span class="elsevierStyleItalic">run-in-time&#41;&#44;</span> es para algunos autores&#44; de 2 horas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">33&#44;42&#44;43</span></a>&#44; pero en opini&#243;n de este consenso&#44; el tiempo de equilibrio puede ser mayor&#46; Si el valor inicial de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se mantiene en un rango infranormal tras el tiempo de equilibrio&#44; es aconsejable realizar el llamado test de hiperoxia &#40;administrar una fracci&#243;n inspiratoria de ox&#237;geno del 100&#37; durante 15 minutos&#41;&#59; si el sistema de medici&#243;n funciona correctamente&#44; debe observarse un aumento porcentual del valor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46;</p><p id="par0650" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La realizaci&#243;n de la TAC postinserci&#243;n se debe hacer siempre para&#58; a&#41; confirmar la correcta localizaci&#243;n del sensor&#44; b&#41; descartar la existencia de microhemorragias y c&#41; descartar la potencial existencia de otro tipo de complicaciones derivadas de la inserci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">28&#44;33&#44;42</span></a>&#46;</p><p id="par0655" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la dependencia de la PtiO2 de la fracci&#243;n inspiratoria de ox&#237;geno&#44; en la mayor&#237;a de los estudios se recomienda que la interpretaci&#243;n de la PtiO2 deba realizarse con valores de PaO2 entre 90 y 120<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0055"></elsevierMultimedia></p><p id="par0695" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorizaci&#243;n de la PtiO2 permite diagnosticar la hipoxia cerebral y por tanto&#44; iniciar las medidas de tratamiento encaminadas a la correcci&#243;n de la misma&#46; La monitorizaci&#243;n de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en el paciente con TCE tiene valor desde el punto de vista pron&#243;stico&#46; Existen estudios observacionales que demuestran que el n&#250;mero&#44; la duraci&#243;n y la gravedad de los episodios de hipoxia tisular cerebral se correlaciona con una mayor mortalidad&#44; un peor pron&#243;stico funcional y mayores secuelas neuropsicol&#243;gicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;8&#44;9&#44;44&#8211;51</span></a>&#46;</p><p id="par0700" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorizaci&#243;n de los valores la PtiO2 permite estimar cu&#225;l es la PPC suficiente para mantener la oxigenaci&#243;n cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0660"><span class="elsevierStyleSup">52&#44;53</span></a> e identificar el valor del punto inferior de la curva de autorregulaci&#243;n cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0670"><span class="elsevierStyleSup">54&#44;55</span></a>&#46;</p><p id="par0705" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con TCE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0550"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a> en los que ciertos episodios de hipoxia cerebral no est&#225;n asociados con incrementos de PIC ni descensos de la PPC&#59; igualmente&#44; la elevaci&#243;n de la PPC no produce necesariamente un aumento de la disponibilidad del ox&#237;geno en pacientes con autorregulaci&#243;n conservada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">29&#44;56&#44;57</span></a>&#46; Utilizando t&#233;cnicas de microdi&#225;lisis cerebral se ha evidenciado que no todos los descensos de la PPC por debajo de los valores umbrales te&#243;ricos generan hipoxia tisular cerebral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0690"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p><p id="par0710" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos estudios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0695"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a> han demostrado que los pacientes con TCE que presentan episodios de hipoxia cerebral tienen mejor pron&#243;stico cuando responden a terap&#233;uticas que consiguen normalizar la oxigenaci&#243;n cerebral medida a trav&#233;s de la PtiO2&#46; Los pacientes con TCE tratados con terapia dirigida no solo a la normalizaci&#243;n de la PIC y de la PPC sino tambi&#233;n a la optimizaci&#243;n de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; tienen un mejor resultado funcional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0625"><span class="elsevierStyleSup">45&#44;51&#44;60</span></a>&#46;</p><p id="par0715" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorizaci&#243;n de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en pacientes con TCE grave permite monitorizar la respuesta potencial a diferentes tratamientos aplicados &#40;incluyendo el potencial impacto delet&#233;reo de la hipotermia sobre la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en el control de la presi&#243;n intracraneal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0630"><span class="elsevierStyleSup">46&#44;61&#8211;65</span></a>&#46;</p><p id="par0720" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de estas evidencias&#44; la &#250;ltima edici&#243;n de las gu&#237;as de la Brain Trauma Foundation&#44; 2016<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0730"><span class="elsevierStyleSup">66</span></a> no realiza ninguna recomendaci&#243;n respecto a la monitorizaci&#243;n de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en pacientes con TCE grave&#46;</p><p id="par0725" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pero los resultados del estudio &#40;BOOST-II&#41; multic&#233;ntrico&#44; y aleatorizado&#44; publicado posteriormente en 2017 sugieren que la monitorizaci&#243;n y manejo multimodal de pacientes con TCE grave&#44; incluyendo la PtiO2&#44; ox&#237;geno&#44; reduce la incidencia hipoxia tisular cerebral y se asocia a una tendencia de mortalidad m&#225;s baja y resultados cl&#237;nicos m&#225;s favorables en comparaci&#243;n con la monitorizaci&#243;n exclusiva de la PIC y la PPC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0735"><span class="elsevierStyleSup">67</span></a>&#46;</p><p id="par0730" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo ello&#44; parece adecuado que en todo paciente con TCE grave en el que se monitorice la PIC se monitorice simult&#225;neamente la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#44; ya que no solo facilita la interpretaci&#243;n fisiopatol&#243;gica de los datos de dichas presiones&#44; sino tambi&#233;n puede ayudar a establecer valores de riesgo de PIC y PPC o incluso detectar hipoxias cerebrales no asociadas a compromisos de la PPC que pudieran evitar la hipoxia cerebral y por ende mejorar el resultado final de nuestros pacientes&#46;<elsevierMultimedia ident="tb0060"></elsevierMultimedia></p><p id="par0765" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La complejidad fisiopatol&#243;gica de la hemorragia subaracnoidea&#44; especialmente la de alto grado hace que existan muchos mecanismos implicados en el da&#241;o cerebral de estos pacientes&#46; Uno de esos mecanismos es la hipoxia cerebral&#44; la cual no solamente puede ser debida a da&#241;o secundario por descenso de la PPC e incremento de la PIC&#44; tal como ocurre en pacientes con TCE&#44; sino que tambi&#233;n pude ser producida por fen&#243;menos de vasoespasmo arterial&#44; as&#237; como a fen&#243;menos de da&#241;o terciario secundarios a los productos de degradaci&#243;n de la sangre en el espacio subaracnoideo&#44; y que adem&#225;s de lesi&#243;n metab&#243;lica directa pueden desencadenar fen&#243;menos de hipoxia celular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0740"><span class="elsevierStyleSup">68</span></a>&#46;</p><p id="par0770" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen varios estudios que demuestran la relaci&#243;n entre el desarrollo de hipoxia cerebral&#44; medida mediante monitorizaci&#243;n de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y mal pron&#243;stico del paciente con HSA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;68&#44;69</span></a>&#59; por ello&#44; parece razonable intentar mantener&#44; en pacientes con HSA de alto grado&#44; los valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en rangos de normalidad en estos pacientes&#46;</p><p id="par0775" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tasa de hipoxia tisular cerebral debido a compromiso isqu&#233;mico en la HSA no supera el 22&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0750"><span class="elsevierStyleSup">70</span></a> siendo las m&#225;s frecuentes el resto de ellas&#46; El vasoespasmo cerebral puede ser un mecanismo de producci&#243;n de isquemia cerebral&#44; pero solo&#44; cuando este es severo y el cat&#233;ter de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se encuentra situado en el territorio arterial afectado y se asocia a un incremento de la extracci&#243;n celular de ox&#237;geno<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0595"><span class="elsevierStyleSup">39&#44;40</span></a>&#46; En cualquier caso&#44; podr&#237;a realizarse la monitorizaci&#243;n de la oxigenaci&#243;n arterial en territorios arteriales espec&#237;ficos con riesgo de vasoespasmo&#44; aunque balanceando el riesgo de monitorizar una zona elocuente con el beneficio del registro del valor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46;</p><p id="par0780" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n se ha descrito la utilidad de monitorizar la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> en pacientes con HSA y vasoespasmo durante el tratamiento del mismo con t&#233;cnicas endovasculares&#44; al poder ponerse en evidencia la mejor&#237;a de la oxigenaci&#243;n en el territorio vascular tratado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0755"><span class="elsevierStyleSup">71</span></a>&#46;</p><p id="par0785" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La eficacia de intervenciones terap&#233;uticas como la transfusi&#243;n&#44; la terapia hipervol&#233;mica&#44; la hipertensi&#243;n arterial inducida&#44; y otros elementos terap&#233;uticos pueden ser mejor optimizados cuando se realiza una monitorizaci&#243;n simult&#225;nea de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> cerebral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0760"><span class="elsevierStyleSup">72&#8211;76</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Algoritmo diagn&#243;stico de PTiO2 en pacientes neurocr&#237;ticos</span><p id="par0790" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clasificaci&#243;n de Siggaard-Andersen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a> de tipos de hipoxia cerebral permite una aproximaci&#243;n fisiopatol&#243;gica a los mecanismos implicados en la g&#233;nesis de la hipoxia tisular cerebral&#46; Aunque el mencionado autor hace referencia a siete tipos principales de hipoxia tisular&#44; en realidad deber&#237;a referirse a siete mecanismos diferentes en los que la c&#233;lula es incapaz de desarrollar completamente su metabolismo energ&#233;tico debido a una insuficiente integraci&#243;n del ox&#237;geno en el metabolismo de la misma &#40;hipoxia celular&#41;&#46; En algunos casos&#44; este tipo de hipoxia seg&#250;n la clasificaci&#243;n de Siggaard-Andersen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0785"><span class="elsevierStyleSup">77</span></a> es de mecanismo extracelular&#44; y por tanto m&#225;s propiamente dicho tisular&#44; y en otros casos de origen celular y por tanto&#44; sin repercusi&#243;n en la cantidad de ox&#237;geno disponible en el tejido cerebral medido mediante PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span>&#46; De los siete tipos de hipoxia celular de dicha clasificaci&#243;n &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#44; algunas ser&#237;an detectables mediante la medici&#243;n de la PtiO2 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0795" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo m&#225;s frecuentemente implicado en la g&#233;nesis de la hipoxia isqu&#233;mica es el bajo flujo sangu&#237;neo cerebral en relaci&#243;n con el consumo cerebral de ox&#237;geno&#44; lo cual frecuentemente coincide con un descenso de la presi&#243;n de perfusi&#243;n cerebral&#46; En estos casos el tratamiento espec&#237;fico de la hipoxia cerebral ser&#225; el de la normalizaci&#243;n de aquella<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0790"><span class="elsevierStyleSup">78</span></a>&#46;</p><p id="par0800" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipoxia por baja extracci&#243;n de ox&#237;geno puede ser sospechada a trav&#233;s del c&#225;lculo de la Px y de la p50&#46; Valores bajos de ambos par&#225;metros pueden evidenciar la existencia de este tipo de hipoxia por lo que el tratamiento debe ir espec&#237;ficamente dirigido a la normalizaci&#243;n de aquellos elementos que han podido determinar la menor posibilidad de extraer ox&#237;geno de la sangre&#44; y entre los cuales podemos incluir la hiperventilaci&#243;n&#44; el aumento del pH&#44; la hipotermia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0795"><span class="elsevierStyleSup">79</span></a> &#40;factores que se asociar&#237;an a un descenso del valor de la p50 y de la Px&#41;&#44; y de la existencia de anemia &#40;asociada a un descenso de la Px&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">28&#44;80</span></a>&#46;</p><p id="par0805" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la producci&#243;n de hipoxia por disperfusi&#243;n pueden estar implicados diversos factores &#40;este tipo de hipoxia est&#225; producido por un incremento de la distancia entre el capilar y la c&#233;lula&#44; con una menor posibilidad de difusi&#243;n del ox&#237;geno&#41;&#44; principalmente el contenido de agua en el &#225;rea cerebral estudiada&#44; aunque tambi&#233;n puede ser debido a una disminuci&#243;n de la difusi&#243;n del ox&#237;geno por edema endotelial&#46; La hipoxia hipermetab&#243;lica suele producirse por un incremento del consumo de ox&#237;geno cerebral por encima del ox&#237;geno aportado por el flujo sangu&#237;neo como pudiera ser el caso de estatus epil&#233;ptico&#46; El tratamiento de la hipoxia cerebral debe ir&#44; en consecuencia&#44; dirigido al tratamiento del principal mecanismo causal de la misma&#46;</p><p id="par0810" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una orientaci&#243;n diagn&#243;stica y terap&#233;utica de los tipos de hipoxia tisular cerebral detectada mediante la monitorizaci&#243;n de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> se presenta en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conclusiones</span><p id="par0815" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las conclusiones finales de este consenso&#44; a la luz de las respuestas a las preguntas&#44; y de acuerdo al nivel de evidencia y recomendaci&#243;n GRADE&#44; son las siguientes&#58;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0070"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">1&#46;</span><p id="par0820" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La monitorizaci&#243;n de la PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> es una t&#233;cnica segura y fiable para la evaluaci&#243;n continua&#44; a pie de cama&#44; de la oxigenaci&#243;n cerebral en el paciente neurocr&#237;tico&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">2&#46;</span><p id="par0825" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> mide la presi&#243;n parcial de ox&#237;geno a nivel del intersticio cerebral&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">3&#46;</span><p id="par0830" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La localizaci&#243;n est&#225;ndar del cat&#233;ter de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> debe ser en territorio de ACM-ACA en &#225;rea aparentemente normal en la TAC&#46; En pacientes con lesiones difusas se aconseja colocarlo en el hemisferio no dominante&#59; en lesiones predominantemente focales&#44; en &#225;rea aparentemente sana del hemisferio m&#225;s da&#241;ado&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">4&#46;</span><p id="par0835" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> est&#225; influenciada por m&#250;ltiples factores&#58; flujo sangu&#237;neo cerebral local&#44; consumo cerebral de ox&#237;geno&#44; gradiente de difusi&#243;n de ox&#237;geno&#44; etc&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">5&#46;</span><p id="par0840" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> entre 21-45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg se consideran normales&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">6&#46;</span><p id="par0845" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Valores de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> inferiores a 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg representan una situaci&#243;n de hipoxia cerebral establecida que debe ser corregida de inmediato&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">7&#46;</span><p id="par0850" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un valor de PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> baja de forma mantenida se asocia con peor pron&#243;stico sobre todo en el TCE grave&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">8&#46;</span><p id="par0855" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando el manejo de los pacientes con TCE grave se basa&#44; adem&#225;s de la PIC&#47;PPC&#44; en mantener una PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> normal puede asociarse un mejor pron&#243;stico del paciente&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">9&#46;</span><p id="par0860" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen diversos factores &#40;anemia&#44; hiperventilaci&#243;n&#44; hipermetabolismo cerebral&#41; adem&#225;s de la isquemia cerebral&#44; que generan hipoxia tisular cerebral&#46; Dichos factores deben ser valorados en todos aquellos pacientes con PtiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> baja&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0075"><span class="elsevierStyleLabel">10&#46;</span><p id="par0865" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la hipoxia tisular cerebral puede asociarse a mejores resultados cl&#237;nicos en el paciente neurol&#243;gico cr&#237;tico&#46;</p></li></ul></p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conflicto de intereses</span><p id="par0870" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0075"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0080"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0875" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Jos&#233; Mar&#237;a Dom&#237;nguez-Roldan ha recibido honorarios por conferencias de Integra Neurosciences&#44; Otsuka Pharmaceutical&#44; y Masimo Corporation&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0085"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0880" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Santiago Lubillo ha recibido honorarios por conferencias de Integra Neurosciences&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0090"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0885" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Javier M&#225;rquez Rivas ha recibido honorarios por conferencias por Integra Neurociences&#44; Abott&#44; Jhonson and Jhonson and Livanova&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0095"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0890" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Javier Ib&#225;&#241;ez ha recibido honorarios por conferencias de Integra Neurosciences&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0100"><span class="elsevierStyleLabel">&#8226;</span><p id="par0895" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Walter Videtta&#44; Juan Antonio Llompart-Pou&#44; Rafael Badenes&#44; Daniel A&#46; Godoy y Francisco Murillo-Cabezas declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></li></ul></p></span></span>"
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            "apendice" => "<p id="par0900" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores de este consenso internacional consideraron que&#44; antes de proceder a la difusi&#243;n a la comunidad cient&#237;fica del documento&#44; un grupo de expertos independientes&#44; de diferentes especialidades&#44; supervisaran la versi&#243;n final del mismo a modo de &#8220;jurado&#8221;&#46; Este jurado estuvo constituido por&#58; Alfonso Lagares G&#243;mez-Abascal &#40;Hospital 12 de Octubre de Madrid&#44; Espa&#241;a&#41;&#59; Jorge Luiz Paranhos &#40;Santa Casa da Miseric&#243;rdia de S&#227;o Jo&#227;o del Rei&#44; Mina Gerais&#44; Brasil&#41;&#59; Rodolfo Recalde &#40;Hospital Nacional Prof&#46; A&#46; Posadas&#46; Buenos Aires&#44; Argentina&#41;&#59; Dr&#46; Jos&#233; Miguel Montes &#40;Cl&#237;nica Alemana&#44; Santiago de Chile&#44; Chile&#41;&#46;</p>"
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                  \t\t\t\t">2&#46;- Hipoxia por baja extracci&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">3&#46;- Hipoxia por disperfusi&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">4&#46;- Hipoxia hipermetab&#243;lica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">5&#46;- Hipoxia por shunt&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Vol. 31. Núm. 1.
Páginas 24-36 (enero - febrero 2020)
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Vol. 31. Núm. 1.
Páginas 24-36 (enero - febrero 2020)
Artículo especial
Consenso internacional sobre la monitorización de la presión tisular cerebral de oxígeno en pacientes neurocríticos
International consensus on the monitoring of cerebral oxygen tissue pressure in neurocritical patients
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José María Domínguez-Roldána,b,c,
Autor para correspondencia
jmdominguez@telefonica.net

Autor para correspondencia.
, Santiago Lubilloa,d, Walter Videttaa,e, Juan Antonio Llompart-Poua,f, Rafael Badenesa,g, Javier Márquez Rivasb,h, Javier Ibáñezf,h, Daniel A. Godoya,i, Francisco Murillo-Cabezasa,b,c, Grupo de expertos en la monitorización del paciente neurológico crítico
a Servicio de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España
b Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España
c Departamento de Medicina, Universidad de Sevilla, Sevilla, España
d Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, Tenerife, España
e Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Nacional Prof. A. Posadas, Buenos Aires, Argentina
f Servei de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Son Espases, Palma de Mallorca, España
g Departamento de Anestesiología y Cuidados Intensivos, Hospital Clínic Universitari, Valencia, España
h Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España
i Unidad de Cuidados Neurocríticos, Hospital San Juan Bautista, y Sanatorio Pasteur, Catamarca, Argentina
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Tabla 1. Tipos de hipoxia cerebral basada en la clasificación de Sigaard-Andersen
Tabla 2. Tipos de hipoxia detectables por la monitorización de la PtiO2
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Resumen

La monitorización continua de la oxigenación cerebral y su aplicación al manejo del paciente neurológico grave es uno de los grandes retos actuales de la medicina crítica. Aunque han sido descritas diversas técnicas para la monitorización de la oxigenación cerebral, la monitorización tisular cerebral de oxígeno proporciona una relevante información sobre los niveles de oxígeno a nivel del tejido cerebral. Su desarrollo se ha asociado a la necesidad de responder no solamente aspectos técnicos sobre la misma, sino también al significado de la alteración de los valores de la oxigenación cerebral en el paciente neurocrítico. El documento de consenso da respuesta a diversas cuestiones relativas a la monitorización de la oxigenación cerebral mediante sensor de presión tisular cerebral de oxígeno. Para ello se elaboró un panel de preguntas y se realizó una revisión de la literatura médica, y evaluando la calidad de la evidencia y el nivel de recomendación mediante la metodología GRADE.

Palabras clave:
Oxigenación tisular cerebral
Presión tisular cerebral de oxígeno
Traumatismo craneoencefálico
Hemorragia subaracnoidea
Abstract

Continuous monitoring of cerebral oxygenation and its application to the management of the severe neurological patient is a challenge for the management of patients with acute critical brain damage. Although several techniques have been described for monitoring brain, brain tissue oxygen monitoring provides relevant information about oxygen levels of brain tissue. However, the development of this technique has been associated with the need to answer not only some technical aspects of it as well as the meaning of the changes of the cerebral oxygenation in the neurocritical patient. The consensus document responds to various questions related to the monitoring of cerebral oxygenation by means of a cerebral oxygen tissue pressure sensor. For this purpose, a list of questions was prepared and a reviewed of the medical literature was made. The quality of the evidence and the degree of recommendation was evaluated using the GRADE methodology.

Keywords:
Brain tissue oxygenation
Cerebral tissue oxygen pressure
Traumatic Brain Injury
Subarachnoid hemorrhage

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