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"textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El osteoma osteoide (OO) es una tumoración benigna formadora de hueso que presenta características clínicas, radiológicas e histológicas bien definidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El OO es descrito como una tumoración estable y benigna, siendo su progresión a un osteoblastoma (OB) muy infrecuente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Los casos descritos en la literatura de recidiva de un OO en forma de OB tras un tratamiento adecuado son excepcionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> y, en nuestro conocimiento, este es uno de los pocos casos descritos en el esqueleto axial.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente varón de 15 años, sin antecedentes médicos de interés, que acude a consultas externas programadas por presentar escoliosis y dolor persistente dorsolumbar de 7 meses de evolución. El dolor era descrito como nocturno y aliviado solo parcialmente con antiinflamatorios no esteroideos. En la exploración física mostraba dificultad para caminar, así como debilidad para la flexión de cadera y rodilla, y una severa escoliosis de convexidad izquierda. Se realizó una tomografia (TC) inicial que evidenciaba en el pedículo derecho de L4 una imagen esférica y bien circunscrita, con un <span class="elsevierStyleItalic">nidus</span> de 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). La lesión exhibía propiedades típicas descriptivas de OO: una lesión definida y radiolúcida rodeada de un área esclerótica y de calcificación del <span class="elsevierStyleItalic">nidus</span>. Tras presentar el caso en el Comité de Tumores y dadas las características clínicas y radiológicas, se diagnosticó de OO típico sin precisar de biopsia de la lesión del mismo, dada la distintiva presentación. Se decidió entonces tratamiento mediante ablación por radiofrecuencia guiada por TC (RFA), consiguiendo una completa desaparición del dolor y la sintomatología neurológica, así como la detención de la deformidad durante 6 meses. Pasado este tiempo, el paciente sufrió una exacerbación del dolor, empeoramiento del balance sagital y dificultad para la marcha. La exploración física reveló un disbalance coronal con inclinación derecha del tronco. El examen neurológico evidenció una gran disminución del balance articular lumbar, con Lasègue positivo para el miembro inferior derecho. Se objetivó asimismo una contracción en flexión de cadera de 10-15°. Se decidió, por tanto, realizar un nuevo TC y resonancia magnética (RM) que evidenciaron un crecimiento del nidus en la lámina de L4 derecha, presentando esta vez un diámetro de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>) asociado a hiperostosis cortical, cumpliendo una vez más los criterios de clasificación de OO. La RM mostró edema extenso sin invasión neural o de partes blandas, así como una contractura de etiología probablemente antiálgica que causaba una llamativa degeneración grasa del psoas y musculatura paravertebral.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dados los hallazgos y la recidiva de la tumoración tras un tratamiento más conservador con ablación se decide tratamiento quirúrgico consistente en escisión marginal, la cual se realizó mediante una laminectomía derecha en L3 y L4, observándose intraoperatoriamente lisis de la pars interarticularis. Se enviaron muestras del tumor y la musculatura afecta para análisis anatomopatológico (AP). Postoperatoriamente, el paciente experimentó una buena recuperación, con progresiva regresión de la deformidad escoliótica y ausencia de dolor tras varias semanas postoperatorias. La contracción de cadera y rodilla permanecieron, tratándose mediante rehabilitación e inyecciones de toxina botulínica.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La anatomía patológica de la musculatura determinó una degeneración grasa y cambios inflamatorios crónicos. Las tinciones de hematoxilina-eosina del hueso mostraron trabéculas óseas inmaduras anastomosadas, con presencia de estroma fibrovascular. La lesión estaba bien delimitada por hueso nativo lamelar maduro. A mayor aumento, la trabéculas óseas mostraron un ribete consistente de osteoblastos, algunos de morfología epiteliode con nucleolos prominentes. Los hallazgos AP fueron sorprendentemente consistentes con osteoblastoma epitelioide.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la rareza de la evolución se volvió a someter el caso a Comité Multidisciplinar de Tumores, reevaluando los aspectos clínicos, radiológicos e histológicos. El paciente había permanecido asintomático tras la intervención; la reevaluación de las imágenes preoperatorias mostraban una lesión delimitada y bien definida de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, sin datos de malignidad. La cirugía consiguió la completa resección tumoral, como demostró el análisis AP, con una correcta escisión de la lesión y márgenes libres de enfermedad. Por tanto, se decidió continuar con seguimiento estrecho clínico-radiológico. Dado el comportamiento estable y típico del tumor antes y después de su diagnóstico, la respuesta completa al tratamiento y el largo periodo con regresión completa de la sintomatología que orientaba a una resolución de la lesión, el paciente fue diagnosticado de OO recurrente como osteoblastoma.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un año después de la cirugía, recidivan el dolor y los síntomas neuropáticos en la extremidad inferior derecha, aumentando la contractura de la cadera y rodilla ipsilateral. Se solicita por ello un nuevo TC y RM que revelaron la persistencia de actividad tumoral: una lesión nodular de 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, con un patrón indeterminado de calcificaciones en su interior y que producía lesiones líticas en la región posterolateral de L4, produciendo una estenosis foraminal L4-L5, lo cual indicaba una posible recidiva tumoral con características de mayor agresividad (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se decidió realizar una cirugía de resección en bloque mediante un único abordaje posterior: vertebrectomía parcial de L4 con el objetivo de resecar el tumor con amplios márgenes, realizándose artrodesis L3-L5 con tornillos pediculares y fusión circunferencial mediante técnica TLIF; aportando aloinjerto estructural intersomático y autoinjerto esponjoso para conseguir la estabilidad biomecánica. Se envió nuevamente la muestra a anatomía patología, la cual fue definida como un osteoblastoma epitelioide de características agresivas, resecado de manera completa con amplio margen de seguridad.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posteriormente, el paciente ha experimentado una completa remisión de los síntomas y déficits neurológicos con abandono de todo tratamiento analgésico; la curva escoliótica se ha corregido, consiguiéndose un correcto balance sagital y recuperando el paciente su capacidad de deambulación tras rehabilitación de las contracturas en miembro inferior. Las imágenes de TC y RM a los 6,12, 24 y 48 meses de seguimiento han resultado negativos para recidiva tumoral y se ha conseguido la resolución de signos inflamatorios crónicos en la musculatura. Actualmente asintomático y realizando vida plenamente normal.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El OB y el OO son neoplasias primarias benignas formadoras de hueso que presentan características clínicas, radiológicas e histológicas similares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Aproximadamente un 10% de los OO y un 40% de los OB están localizados en el esqueleto axial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a> (elementos posteriores vertebrales).</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presentación más habitual es el dolor inespecífico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>, frecuentemente descrito como profundo y nocturno y que responde bien a los antiinflamatorios no esteroideos, siendo esta característica definitoria de los OO, mientras que los OB exhiben una menor respuesta a ellos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Dado que estos tumores se localizan en la región vertebral, también se asocian con déficit neurológicos y escoliosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4–6</span></a>, estando la probabilidad de regresión de la escoliosis directamente relacionada con la duración de los síntomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Los síntomas neurológicos son más descriptivos del OB, presentes hasta en un 70% de casos por un 30% de los OO<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. El estudio diagnóstico de elección es el TC, mientras que la RM debe restringirse a casos con sintomatología neurológica.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clasificación de Enneking es la clásica utilizada para la estadificación de los tumores óseos benignos, así como para elegir el procedimiento quirúrgico adecuado, dividiéndose en 3 estadios según las características radiológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Estadio 1 o latente: lesiones bien definidas de crecimiento lento y autolimitado, pudiendo regresar espontáneamente. Esto es, OO. Estadio 2: lesiones bien definidas, no invasivas, con características tanto líticas como escleróticas, aún muy similares al OO. El estadio 3: lesiones completamente líticas, que erosionan el hueso cortical e invaden los tejidos blandos circundantes.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Histológicamente, OO y OB presentan rasgos similares; tumores formadores de hueso donde puede encontrarse un alto porcentaje de osteoblastos que producen osteoide y tejido reticular. La estructura más característica del OO es el nidus, un área bien definida de tejido óseo u osteoide rodeado por un estroma vascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Los OB son generalmente lesiones expansivas, con nidus friable con características vasculares, rodeadas de hueso esclerótico reactivo que puede infiltrar partes blandas e incluso rompiendo hueso cortical. La presencia de quistes aneurismáticos conduce al diagnóstico de OB, ya que OO no presentan esta particularidad. Además, presentan un mayor tamaño, estableciéndose como límite los <span class="elsevierStyleItalic">nidus</span> mayores a 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Estudios recientes no encontraron diferencia en las características histomorfológicas e inmunohistoquímicas entre OO y OB, lo que sugiere un origen neoplásico común. Esto hace que su diferenciación patológica sea a menudo imposible, lo que condiciona que la obtención de biopsia sea prescindible en muchos casos, al no aportar esta más información.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico diferencial de estas dos entidades es un proceso sencillo y generalmente es proporcionado por los hallazgos clínicos y radiológicos. El tamaño del tumor sigue siendo hoy un criterio fiable para diferenciar entre ambos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>, siendo establecido por la Organización Mundial de la Salud y hablaremos de OO cuando el diámetro de la lesión no supere los 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, mientras que lesiones mayores serán tipificadas como osteoblastomas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Diferenciar entre el OO y el OB es clave, dado que estas dos entidades difieren en potencial de crecimiento, riesgo de recurrencia, capacidad de metástasis y progresión sarcomatosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La progresión de un OO a un osteoblastoma ha sido muy raramente descrita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Los casos de recidiva de un OO en forma de osteblastoma después de un tratamiento óptimo son excepcionales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> y, en nuestro conocimiento, este es uno de los pocos casos descrito en el esqueleto axial.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cirugía ha sido el tratamiento clásico en casos de OO no respondedores a tratamiento conservador con antiinflamatorios no esteroideos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4,11</span></a>, no obstante, la ablación guiada por radiofrecuencia se ha postulado como opción terapéutica de elección<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, por lo que fue nuestro primer abordaje ante el diagnóstico primario del tumor. Estudios recientes asimismo postulan que el tratamiento con radiofrecuencia es seguro y efectivo para pacientes con OB<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">11,12</span></a> no obstante, dada la naturaleza más agresiva del OB, su capacidad de crecimiento y recurrencia de hasta un 20%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, la resección se considera el tratamiento de elección<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">6,13</span></a>. El estadio I y II de Enneking pueden manejarse de manera segura con resección marginal mientras en la escisión en bloque es recomendada para el estadio III<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">6,8,10</span></a>, siendo necesaria en ocasiones la estabilización espinal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">1,6</span></a>. En nuestro caso, debido a las características radiológicas de recidiva tumoral (15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm, bordes bien definidos, lesión no invasiva y por dentro de la cortical de la lámina L4) clasificamos la lesión como estadio II, por lo que decidimos realizar una escisión marginal vía laminectomía. La histología mostró un osteoblastoma agresivo con márgenes libres de enfermedad por lo que no se consideraron necesarios gestos adicionales. Tras la segunda recidiva, los cambios observados en el tamaño y agresividad, hicieron clasificar esta lesión como un estadio 3, por lo que se decidió realizar una escisión en bloque con márgenes amplios.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Concluimos que existe cierta controversia con respecto a la existencia o no de progresión a osteoblastoma a partir de un OO: usar tan solo el tamaño como criterio de diagnóstico parece no ser lo suficientemente preciso, por lo que, sumado a este, debemos incluir tanto aspectos clínicos como radiológicos para asegurarnos de un diagnóstico certero. Esto es particularmente importante en OO y OB, ya que el consenso actual considera a ambos como entidades independientes, en lugar de un continuo de la misma, ya que se comportan y presentan de una manera diferente. Sin embargo, más recientemente, algunos autores afirman que estos criterios no son suficientes y sugieren que tanto los hallazgos histológicos, como los radiológicos, muestran una imagen estática en un marco de tiempo restringido de un tumor que está vivo y en crecimiento. Por lo tanto puede ser tratado antes de que podamos predecir con seguridad el comportamiento del mismo. Por eso, y dadas las limitaciones intrínsecas de las clasificaciones que utilizamos hoy, se recomienda prestar especial atención a los signos de agresividad en los aspectos clínicos, radiológicos e histopatológicos, por lo que se puede proporcionar un enfoque adecuado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">11–13</span></a>.</p></span></span>"
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