Introducción: Las malformaciones arteriovenosas cerebrales (MAV) se comportan como circuitos de baja resistencia, con robo vascular e hipoperfusión crónica del tejido perimalformativo, y sobrecarga dinámica vascular con aumento de tensión tangencial y daño endotelial. La teoría inflamatoria y disfunción de barrera hematoencefálica (BHE) en la evolución de la enfermedad se sustentan en demostraciones ex vivo. Disponer de un modelo que permita evaluar los cambios vasculares dinámicos in vivo sería de gran interés clínico y traslacional.

Objetivos: Generar un modelo murino que imite el daño por hipoperfusión-reperfusión propio del tejido perimalformativo antes-después de la intervención quirúrgica. Evaluar la alteración de BHE in vivo mediante RM dinámica con contraste (DCE-MRI).

Métodos: Primer tiempo: ligadura de ambas carótidas externas (ACE) y anastomosis término-lateral entre yugular interna-carótida común (Y-C). Evaluación de BHE en fase de hipoperfusión con DCE-MRI (7-Teslas) en los días +1, +7 y +21. Segundo tiempo: cierre de anastomosis mediante ligadura (“tratamiento”). Evaluación en fase de reperfusión con DCE-MRI a las 24h.

Resultados: De 17 animales intervenidos, 12 sobrevivieron con fístula Y-C patente hasta el día +21. La constante de permeabilidad de BHE (K_trans) aumentó desde el día+1 (0,091 ± 0,075) hasta el día+21 (0,248 ± 0,168), y se redujo tras 24h del cierre de fístula, sin alcanzar niveles basales (0,145 ± 0,170).

Conclusiones: El modelo descrito parece reproducir el daño dinámico de BHE inducido por el circuito arteriovenoso de baja resistencia, la hipoperfusión loco-regional y la sobrecarga venosa. La alteración de BHE es más evidente en el día+21 de evolución. Tras 24 h del “tratamiento”, se observa un descenso de la permeabilidad de BHE, pero no su plena normalización. La DCE-MRI parece válida para evaluar la permeabilidad de BHE en este modelo, y podría emplearse en el estudio de fármacos moduladores de la enfermedad.