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XXIII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Neurocirugía
Salamanca, 14 - 17 mayo 2019
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26. VASCULAR
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C0480 - MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA DE NOVO TRAS RESECCIÓN TUMORAL: CASO CLÍNICO Y REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

P. Ferrer Pomares1, A. Lo Presti1, J.M. Rogers2, N.N.A. Assaad2, M.L. Rodríguez2, M.A. Stoodley2 y M.K. Morgan2

1Fundacion JiménezDíaz, Madrid, España. 2Macquarie University Hospital, Sydney, Australia.

Objetivos: Tradicionalmente se ha dicho que las MAV tienen origen congénito. Sin embargo, cada vez más en la literatura, se describen casos de pacientes con MAV en los que previamente se habían descartado dichas alteraciones. El objetivo es demostrar que existen estas entidades y que el origen de las MAV es multifactorial. Pudiendo existir MAV congénitas y también adquiridas a lo largo de la vida. El objetivo del trabajo es intentar conocer los mecanismos fisiopatológicos que general una MAV.

Métodos: Presentamos el caso de una mujer de 65 años operada previamente de meningioma en la que se descartó patología vascular. Tras 5 años de seguimiento presenta una MAV en el lecho quirúrgico. Tras presentar el caso, se hace una revisión bibliográfica de los casos publicados en los últimos años, un total de 25.

Resultados: Las MAV de novo son una entidad poco frecuente pero se están publicando cada vez más casos. Presentamos un de los raros casos en los que aparece una MAV de novo tras resección tumoral. A su vez, se trata del caso con el paciente de mayor edad descrito en la literatura con una MAV de novo. En el póster, hacemos un análisis estadístico de las características de los paciente y de las MAV de novo presentes en la literatura.

Conclusiones: Pese a la existencia de varios casos de MAV de novo, su patogenia permanece incierta. Una posible explicación es que la MAV podría generarse a partir de la existencia de una fistula arteriovenosa pial oculta, una fistula dural o angiogénesis a partir de alguna lesión cerebral. Estas teorías siguen sin estar demostradas. Recientemente se ha demostrado la presencia de mutaciones somáticas de KRAS que la expresión de las vías ERK, VEGF y activan vías mediadas por NOTCH, favoreciendo proliferación celular y angiogénesis. Finalmente se una hipótesis sobre posible dianas terapéuticas futuras.

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